心脏的泵血功能是依靠心脏收缩来完成的。心脏收缩是心肌机械活动的表观体现，而心脏搏动就是心脏收缩的表观体现。每一个心动周期实际上包括两个相反但相互协调和连贯的时相或过程：心肌收缩和心肌舒张。心脏收缩时血液被泵出心脏离心流向身体各部，舒张时血液向心回流从身体各部回到心脏，如此循环往复，保证了心脏本身和这个机体的生命存在。尽管心脏不同解剖部分的收缩具有一定的时序性，其搏动却显示了功能合胞体的特性，自然协调、生动有力。健康心脏在安静状态或应激状态，其收缩力量和收缩节律均被调定在一定的生理范围之内，即使在应激状态下，心脏收缩会得到相应的增强，这种适应性或代偿性地增强是有一定限度的，超出这个生理范围或代偿限度，无论是过度增加还是降低，心脏功能乃至全身供血都会受损。因此，心肌收缩功能每时每刻都受到严格的调控，而最直接和最关键的调控是由交感神经和副交感神经相互制约相互协调来完成的。除了神经递质这类细胞外调节因子以外，心肌收缩还受到一系列细胞内因子的调控。从第五章的内容，读者已经了解到，心肌通过兴奋-收缩耦联机制将电生理活动转化为机械收缩运动，显然，心肌电活动或兴奋性奠定了心肌收缩力和节律的基础，对细胞内钙释放和回收的调节则决定了心肌收缩力的大小。有趣的是，所有这些过程连同把控心跳的交感神经和副交感神经紧张度，都受到miRNA的严密而精细的监控，而在这个层次上的调控，其核心就在于：miRNA能够通过调节相关蛋白的表达水平来改变其功能，如离子通道蛋白、细胞内钙调蛋白、肾上腺素受体以及胆碱能受体等。本章的使命就是向读者介绍miRNA对这些蛋白基因的调节作用。它由两节组成，第一节讲述心肌收缩的生理机制，包括心肌的兴奋收缩耦联和心脏收缩功能障碍；第二节介绍miRNA对心肌收缩的调节，包括miRNA与心肌收缩蛋白的调控关系、miRNA对细胞骨架的调节和miRNA对兴奋收缩耦联的调控关系；作者最后还作了对该领域未来发展的展望和期待。这一章连同第五章都属于本书的基础内容，它为读者更好地理解后续关于miRNA在各类心脏疾病中的调节作用的章节提供了相关的信息和知识。