能引起机体产生传导性兴奋电流的最小刺激强度，称为强度阈值。在神经细胞膜如果出现比阈值高的电位活动，就会有动作电位（action potential）发生。动作电位在沿轴索传播的过程中，它的振幅、形状和传导速度等特性并不发生改变。临床上一般记录到的是由众多神经动作电位组成的复合动作电位。刺激强度增强时，被兴奋的神经细胞数增多，因此，复合动作电位的振幅增大。发生动作电位时，首先出现轻度去极化，膜上离子通道开放，离子通透性上升，去极化一旦达到阈值水平就会触发强烈去极化即产生动作电位。去极化到达阈值水平的时间，与膜电位的状态和刺激强度有关。膜电位状态，则与被刺激部位神经细胞内出现的局部电位有关。神经元拥有一个跨膜电化学梯度，这是两种力量的产物。一种是电学电位力量，由膜内外电压差异所致；另一种是化学电位力量，由化学离子跨膜不平衡分布所致。因为细胞膜对特定化学离子的通透性不同，细胞得以维持这种跨膜电化学梯度。在内高钾而外高钠的正常情况下，细胞膜对钾离子有较高的通透性和流出量，而对钠和钙的通透性和进入量则较低，因而出现细胞膜外正内负的电荷分布状况。

一个神经元的典型细胞膜静息电位是-70mV。动作电位是一种活动性再生现象，不仅启动了动作电位本身的事件，同时也是驱使整个兴奋传导活动完成的动力。正常情况下，一个特定神经元以突触性电位的形式接受信息。例如，一般位于上一级神经元上一个轴突末端突触释放的神经递质通过突触间隙与该神经元的突触后膜相结合，打开位于胞膜结合点处的离子通道，从而选择性改变其细胞膜对某种离子的通透性。应答于神经递质而开放的离子通道，被称为“配体门控通道（ligand-gated channel）”。如果神经递质激活了胞膜离子通道而改变了胞外高浓度带负电荷离子（如氯离子）的通透性，那么就会有沿跨膜电化学梯度的净负电荷流入胞内，导致膜电位负向偏转，从而增大跨膜电位差异（细胞的超极化）。如果膜离子通道的开放是针对带正电荷离子的，如钠离子，就会造成跨膜电位的瞬间减小，从而引起神经元的去极化活动。

因为膜电位的变化会改变钾离子的跨膜电化学梯度，钾离子就会从其自己的通道流动以求恢复静息膜电位状态。因此，导致膜发生去极化的神经递质会引发钾离子流出胞内和对静息电位的回归。但是，如果神经元膜上的去极化活动足够强烈，就会激活另一种形式的通道，即离子通道：如“电压门控（voltage-gated）或电压依赖性钠通道（voltagedependent sodium channel）”。通过对某种程度的去极化应答，这种通道增加对钠离子的通透性并允许更多的钠离子流入胞内，其结果是引发跨膜电位的进一步去极化和更多的钠离子内流。这是一个正反馈过程。去极化本身正是引发进一步去极化的因素，随后发生复极化反应。复极化过程是膜上钠离子和钾离子通道开放对抗的一个过程，随着膜电位接近峰值，钠离子通道逐渐关闭，而细胞内增加的正电荷使得钾离子通道开放。钾离子通道开的缓慢，关闭也缓慢，从而使极化状态超过静息电位，导致超级化现象产生。细胞的超极化和去极化分别会降低和增加动作电位出现的可能性。

然而，细胞膜的持续去极化过程有一个限度。这个极限就是钠离子的平衡电位，是钠离子的跨膜电化学梯度为零时的膜电位。当膜电位足够正，能抗衡钠离子沿其浓度梯度进一步内流时就会出现这种平衡电位。虽然很多细胞的此电位值在+40mV左右，实际上动作电位往往达不到此值。因为另一个离子通道钾通道会在此过程中选择性地开放。对钾离子通透性的增加会促使膜电位向原始状态恢复，继而使复极化过程失活。钾离子通道对钾离子通透性的增强是充分的，足以促使膜电位向钾离子的跨膜平衡电位回归（-80mV～-90mV），在下一个引发电压依赖钾离子传导性降低的变化出现以前回归到膜静息电位。

研究者一般通过场电位记录、细胞外单位记录、细胞内记录、膜片钳单通道记录、全细胞记录和多通道电极记录系统等几种技术来评估一个神经元的相关信息，每种方法都有其长处和局限性，只有整合从不同水平获得的相关信息，才能获得对神经元功能的准确理解。各种技术本质上也是和所用电极类型的特殊功能有关。

脑电图（electroencephal-ogram，EEG）是在颅骨表面记录到的大脑神经细胞整体电活动信号，性质与心电图记录心肌整体电活动相似，强弱程度只有心电信号的1/1000。EEG反映了神经元树突部分兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位的交替活动。为了知道脑电波电位的高低，需要确定相对参考零电位点，通常选择耳垂等。EEG记录有单级导联和双级导联记录，前者指与参考电极之间的电位差，后者指2个记录导联之间的电位差。脑电波就是这个电位差随时间而展开的二维曲线。

脑电波的基本特征应用频率、波幅、位相和节律来描述。描述EEG活动频率时，通用单位是赫兹（Hz），即每秒波动几个周期。根据脑电波波动的快慢范围，分别应用δ、θ、α、β和γ来描述，它们的相应频率范围分别是：δ波，0.5～3Hz；θ波，4～7Hz；α 波，8～13Hz；β 波，14～30Hz；γ 波，>30Hz。它们可以再简单地分为三类：慢波、α波和快波。慢波包含δ波和θ波，α波是人脑清醒安静时最明显的脑电波，快波则包含β波和γ波。EEG波幅指波谷至波峰的电位值，单位则是μV，如α波的波幅范围通常在30～80μV。一个随时间序列运动展开的波，在基线上或下所处的瞬间位置称为该波的位相，代表着波的极性及其时间与波幅的相对关系。两个波如果出现的时间、周期和极性完全一致，是同位相；如果错位180°，是位相倒置。脑波的频率和波幅在某种程度上代表了生理、心理、病理等状态下的神经冲动发放的性质和强度，位相则可以提供不同部位脑电波之间的相关性信息。脑电中式样相同、周期一致、重复出现的活动，被称为脑电节律，如成人脑波中的8～13Hz的α节律。

常规EEG检测时，通常记录安静清醒闭眼状态时的脑电活动。这时，EEG图谱中在顶枕区出现非常明显的α节律，是EEG主节律。安静清醒闭眼状态时的优势α节律，会因为大脑活动亢进而暂时消退，而代之以β波或者γ波。如果让被试睁眼或者做一些数学计算作业，可以看到明显的α节律活动被暂时抑制的现象。清醒时，还没有比安静闭眼更能再让大脑活动下降的方法，正常人此时的EEG中，原则上θ波很少见，看不到δ波。

EEG中有时还可以见到异常波形。常见异常波形有：①棘波（spike），为持续时间不超过70ms明显突出于背景 EEG活动的波形；②尖波（sharp），为持续时间在70～200ms明显突出于背景EEG活动的波形；③棘慢波和尖慢波：棘波和尖波后面紧跟持续时间在200～500ms的慢波，分别称为棘慢波和尖慢波；有时数个棘波或数个尖波连续出现，再跟随慢波，是多棘慢或多尖慢；④突发性节律活动：指阵发性高幅EEG活动，其频率可以是δ、θ、α或 β频段范围。

为了进一步了解EEG中有无异常波，EEG检查时通常应用一些激活方法，如闪光刺激、深呼吸、睡眠诱发等。在被试的眼前给予不同频率的强烈闪光刺激，被试EEG中的主节律有可能切换至闪光刺激频率或者倍数频率，这是EEG的光驱反应，是正常生理性反应。但是，部分癫痫患者会因为闪光刺激而出现异常发作脑电波。让被试做深呼吸时，EEG中会出现两侧对称性慢波活动，这也是生理性现象，这在小儿尤其明显。正常人在深呼吸停止后的1分钟内EEG会恢复原来状态。部分癫痫患者，也会因为深呼吸而出现异常发作脑电波。睡眠诱发，指让患者闭眼打瞌睡，记录其EEG很平坦的浅睡眠（睡眠Ⅰ期），以增加癫痫样发作脑电波的检出率。

脑电地形图（brain electrical activity mapping，BEAM）是将通过脑电放大器放大后的脑电信号，再次输入到计算机内进行二次处理，将多导（≥14导）脑电信号转换成一种能够定量和定位的脑波图像。脑波的量可以用数字或者颜色来显示，其图像可以是二维平面图，也可以是三维立体图像，使大脑的功能和形态定位结合起来，表现形式直观醒目，定位相对准确，可以更客观地对大脑功能进行评价。目前，BEAM通常分为频率分布图、电压分布图和显著性概率图。目前影像医学有一个发展趋势，即融合成像，将脑功能成像与解剖成像技术融合起来。虽然脑电图本身不具有结构成像功能，但是可以通过溯源分析方法确它们在脑内的神经信号源，并将这些信号源的空间位置信息与脑结构成像结合起来，成为脑电信号的脑功能显像技术。它的优势是可以保留脑电信号的优秀时间分辨率，在反映脑功能变化方面具有实时性，可以再现脑内三维动态电活动。

成人正常EEG表现如下：①安静闭眼状态时，EEG中主要由α波或者比α波更快的β波构成，慢波θ波即使有，也是少量出现，没有δ波；②α波或者β波，呈现正常的头皮分布，α波主要分布于枕、顶区，β波主要分布在额、颞前区；③左右半球的脑波基本对称，左右波幅差异为20%～30%，左右频率差异不超过10%；④α活动，因为睁眼、知觉刺激或者精神作业而出现抑制反应；⑤α波或者β波，不出现异常的高振幅；⑥不出现棘波、尖波或者其他异常发作波。

不符合以上这些表现的EEG，可以考虑异常EEG可能性。异常EEG的表现，主要有脑波频率、波形、波幅、出现方式、对称性和分布几个方面。频率异常，指慢波θ波或者δ波占的百分比太高，或者α波频率在8Hz以下，或者α波频率比平时明显变慢。波形异常，指出现病理性脑电波，如棘波、尖波、棘慢波或尖慢波等。波幅异常，指波幅明显超出正常范围，太高或者太低，如β波的波幅一般在20μV以下，超过30μV可以考虑异常。正常人的α波波幅一般不会超过100μV，超过150μV就是异常。出现方式异常，主要指出现突出于EEG背景活动的一连串EEG波形，它们突然出现突然消失，它们可以由同一频率组成，也可以由不同频率组成，恰似在平静的海面突然掀起的一阵波涛。对称性异常，指左右半球相对应的脑区的EEG出现明显差异，可以频率差异，也可以是波幅差异，还可以是波形差异。分布异常，可以分为弥漫性异常和局限性异常，指异常EEG活动的分布范围。

成人清醒安静时的EEG中有以下任何一项，均考虑为异常EEG。①背景节律或优势节律的频率在8Hz以下；如果在14Hz以上，要加上高振幅（≥30μV）。②背景节律中混有非阵发性0.5～3Hz的δ活动，是广泛中度异常或者广泛重度异常；混有4～7Hz的θ活动时，根据 θ活动的量，15%～25%是广泛轻度异常，25%～50%是广泛中度异常，50%以上时广泛重度异常；θ活动显示出局灶性倾向时，是局限性异常。③背景节律的平均波幅特别高（≥150μV）或特别低。④给予觉醒刺激（如睁眼），背景节律一侧或两侧的抑制反应缺失。⑤背景节律的对称性差，左右对称记录部位的频率相差10%或波幅相差20%以上；如果是枕区波幅不对称，波幅相差50%以上才具有诊断意义。⑥出现棘波、尖波、棘慢波或尖慢波，或者经过诱发而产生这些异常波形。⑦出现阵发性或者爆发性高幅快波或慢波，或者经过诱发而产生这些异常波形。⑧睡眠过程中本应出现的快波、顶部尖波、纺锤波或K复合波等缺失或出现明显左右差异；睡眠时出现棘波、尖波、棘慢波或尖慢波。

EEG可以敏感反映觉醒、睡眠或者意识水平的波动，在辅助诊断癫痫方面也有很好的价值。对于各种精神障碍来说，只有一部分患者出现EEG异常或者相对特征性变化。正常人群中，出现异常EEG的百分比是0%～10%，在精神障碍患者中，这一百分比明显提高。精神分裂症患者中出现异常EEG的百分比是20%～40%，心境障碍、神经症患者中出现异常EEG的百分比也有10%～20%。如果将精神分裂症分为慢性和急性，那么慢性患者具有慢波增加等广泛性异常的比例较高，而急性患者具有颞叶局限性异常的比例相对较高。

各类精神药物对患者EEG有比较明显影响。静脉注射抗精神病药氯丙嗪时，可见α波渐渐消失并继而出现低幅θ波，相当于睡眠Ⅰ期，随后出现睡眠Ⅱ期EEG改变。在开发精神药物历史上，米安色林就是因为在动物实验时显示出抗抑郁药阿米替林所致EEG的变化特征，而被推测也具有抗抑郁作用，后来在临床上获得证实。

EEG在精神科的临床应用，主要有以下几个方面。①判断有无意识障碍，辅助诊断器质性精神障碍、精神发育迟滞和癫痫性精神障碍等。②鉴别功能性精神障碍与器质性精神障碍，如癔症与癫痫的鉴别。③精神药物中枢神经系统毒性作用监测。

睡眠被定义为觉醒水平的暂时下降，是可逆性生理现象。我们不是简单因为疲劳而被动睡眠。睡眠是大脑本身为了使精神疲劳获得复原而进行的主动休息。有两类睡眠，非快速眼动（non-rapid eye movement，non-REM）睡眠和快速眼动（rapid eye movement，REM）睡眠。非REM睡眠的中枢位于下丘脑至前面的额叶底部，REM睡眠中枢位于脑干，尤其是脑桥背外侧的蓝斑复合体。只有这些部位兴奋，才能正常进入睡眠状态。另外，觉醒状态，由从脑干网状结构（尤其是中脑网状结构）向大脑皮质投射的上行网状激活系统（ascending reticular activating system，ARAS）维持。 因此，睡眠中枢兴奋，就会抑制ARAS活动；反过来，ARAS兴奋也会就会抑制睡眠中枢的活动。

有两类完全不同的睡眠模式。脑电波变慢的睡眠，称之为非REM睡眠，并且将之依次分为第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期，它们的睡眠深度依次加深。睡眠Ⅰ期中，δ波基本上看不到，只是随着α波逐渐减少，以低幅快波β波和θ波为主。在第Ⅱ期中，出现δ波，但所占比例不到20%，还有在这一期出现特征性的纺锤波（spindle），其外形酷似纺锤。此后，进入第Ⅲ期，δ波占有20%～50%的比例。进入第Ⅳ期后，δ波所占的比例超过50%。第Ⅲ和第Ⅳ期，均称为慢波睡眠。

另一个睡眠模式是REM睡眠，脑电EEG并不出现慢波化现象。REM睡眠时的EEG与非REM睡眠的Ⅰ期相似。REM是快速眼球运动的首字母缩写，正如其名称所言，眼球一直急速运动。这个时期，如果叫醒睡眠者，大多数场合均会说在做梦。可能是因为快速眼球运动兴奋了视觉系统，这种兴奋提高了与边缘系统的联络，唤起对过去的回忆体验，因而形成各种各样的情境场面。根据梦中不合理内容，自主神经活动也有很大波动，男性可出现阴茎充血。另外，REM睡眠期，对抗重力的骨骼肌其紧张度极端低下。

整夜睡眠，由最初的非REM睡眠开始，维持70～100分钟后出现REM睡眠。其后在每90～120分钟的非REM睡眠后，出现一次REM睡眠。两者交替出现，每夜有3～5个周期。REM睡眠占全夜睡眠的20%，随着接近天亮次日觉醒时刻而有逐渐延长倾向。

进行睡眠EEG记录时，一般还要同时记录眼电、肌电、呼吸运动、血氧饱和度等，称为多导睡眠图（polysomnography，PSG）。 自然睡眠的各个阶段，在同步记录的PSG中均有明确的相应表现，单凭EEG图谱就可以判断观察对象的睡眠深度和睡眠质量。很多神经症性失眠患者，虽然主诉有很严重的失眠或者“整夜全醒着”，但是，PSG记录往往发现他们的睡眠并无质量问题。

睡眠中更重要的现象是非REM睡眠与REM睡眠的交替规律。对于正常人，睡眠的第一个周期一定是非REM睡眠，醒来时可以从非REM睡眠期醒来，也可以从REM睡眠期醒来。从睡眠开始到出现第一个REM睡眠的时间，称为REM睡眠潜伏期，正常人一般为90分钟左右。发作性睡病患者，由清醒状态可以突然进入REM睡眠，REM睡眠潜伏期不超过10分钟。所以，他们发作时会有突然全身肌力消失、猝倒等症状。

抑郁症患者的睡眠EEG中常出现以下变化：慢波睡眠减少、REM睡眠潜伏期缩短、REM睡眠百分比增加和睡眠持续性受损。慢波睡眠减少，主要指第一个NREM睡眠中的绝对δ波数减少，整夜δ活动减弱。REM/NREM睡眠交替频繁，在时序上的分布也与正常人不同。REM睡眠潜伏期缩短具有一定的疾病特异性。在治疗前，具有明显REM睡眠潜伏期缩短的患者，在抑郁发作治愈后有更高的复发倾向。睡眠时的EEG变化，还可以在部分抑郁症一级亲属中见到，提示它们有可能是抑郁症的生物学标志。

在外周感觉器官或者周围（或中枢）神经某一特定部位给以适宜刺激，可以引起EEG出现与刺激呈现时刻具有“锁时”关系的电位变化。但是，这个电位变化幅度很小，通常被淹埋于自发脑电信号中。因此，需要重复给予刺激，并以刺激开始时间点作为触发点，对相应的EEG时间段进行平均叠加，随着叠加次数的增加，与刺激无关的EEG信号会变小，而与刺激相关的EEG信号会逐渐明显，成为可以观察和测量的诱发电位（evoked potentials，EP）。

诱发电位通常包含几个成分波，从刺激开始点至波峰或者波谷的时间是该成分的潜伏期，根据电位偏转极性的正负分别标记为P和N。正向波和负向波，又分别按出现的先后次序标记为P1、N1、P2和N2等，或直接加上潜伏期进行表示如P50、N100、P200、N270 和 P300 等。

诱发电位有多种分类方法。从临床实用角度，可以分为两大类，即外源性的与感觉或者运动功能直接有关的刺激相关电位（stimulus-related potentials，SRP），它们的出现与否及其性质，与刺激的部位、刺激的物理学属性和强弱程度密切相关；还有一类是内源性的与认知功能有关的事件相关电位（event-related potentials，ERPs），与被试的认知、期待、比较、判断、记忆、决断等有关。

外源性刺激相关电位，一般按照刺激类型和模式进行分类。①听觉诱发电位（Auditory evoked potentials，AEP）：以各种音响刺激（多为短声刺激）所引起的诱发电位，在大脑听觉皮层反应明显。②视觉诱发电位（Visual evoked potential，VEP）：以闪光、各种图像和文字甚至人物面部表情等视觉刺激所引起的诱发电位，在大脑视觉皮层反应明显。③体感诱发电位（Somatosensory evoked potential，SEP）：以微弱电流刺激被试者肢体或指（趾）端神经所引起的诱发电位。

诱发电位成分，还可以按照潜伏期长短分为短、中、晚潜伏期成分。如AEP，其潜伏期在10ms之内的成分，是短潜伏期成分；潜伏期在10ms至50ms的成分，是中潜伏期成分；超过50ms的成分，属于晚潜伏期成分。AEP的短潜伏期成分，如脑干听觉反应ABR，重复性好，很少受麻醉或者安眠药和觉醒水平影响，临床应用价值大。

运动诱发电位（motor evoked potentials，MEP），是以瞬时高压电或聚焦高磁通量磁场经头皮和颅骨刺激皮层运动区，通过兴奋中枢下行通路及周围神经，在相应肌肉表面记录到的动作电位（肌源信号）。运动诱发电位信号较强，无需叠加。通过运动诱发电位可以了解中枢下行通路传导状况或运动皮层兴奋性。

事件相关电位中的事件指的是心理学事件，是为了与刺激相关电位进行区别而言的。不同ERPs分别反映认知过程的不同方面，是窥测人脑精神活动的一个在线窗口。在精神病学中研究应用较多的ERPs，分述如下。

CNV是采用预警-命令联合序列刺激，以纯音听觉刺激作为预警刺激（S1），S1以后2秒左右以闪光视觉刺激作为命令刺激（S2）。受试者接受S1后，对S2产生期待，当接受S2后作出按键反应。当接受S1后，在头皮可记录到一系列负相偏转电位，当作出按键反应关闭S2后，电位转为正相，随后回到基线。在S1和S2之间出现的持续负相偏转电位就是CNV。它与准备心理活动有关，依赖于两个刺激之间的条件联系，并与期待、注意、唤醒、记忆、动机、准备和决定等心理活动关系十分密切，是增加了认知负荷状态下的心理活动复合波。

事件相关电位P300，是被使从系列非靶刺激中识别小概率靶刺激时记录到的后期正相复合电位，其峰潜伏期在刺激后300ms左右。它出现的条件是被使必须主动监测靶刺激，是需要被试选择性注意参与的认知活动过程。事件相关电位P300，头皮分布以顶区为主，神经发生源可能分为2个层次，表层是额-颞-顶皮层联合网路，深层是海马等边缘系统结构。在被试识别靶与非靶刺激的任务时，还可以插入一些新奇刺激，不需要被试对它进行行为反应，新奇刺激也可以诱发P300，是新奇P300，其头皮分布以额叶为主，反映了被试的被动注意。

阿尔茨海默病的P300异常，以P300潜伏期延长为著，支持它是中枢神经系统变性疾病。精神分裂症的P300异常表现为：P300波幅降低、P300波幅降低的左右不对称性和P300潜伏期延迟。精神分裂症患者在发病初期P300波幅较正常人低，而且随着病情反复和病程进展，其P300波幅还会进一步降低。P300波幅降低的左右不对称性，可能与左侧颞上回萎缩有关。

在一系列标准刺激中，如果偶然出现一些物理特征与标准刺激有差异的刺激，大脑针对这些偏差刺激信息会自动进行相应处理加工，这个过程并不需要注意的参与。MMN是反映被使在非注意条件下对偏差刺激信息进行自动处理加工过程的ERP。它与P300的区别在于它是前注意水平，出现较早，潜伏期在150～250ms内，是负向偏转。MMN的神经发生源，除了颞叶的听觉皮层外，可能还有额叶发生源。

针对大量外界刺激信息，中枢神经系统最简单和最基本的机制是“门控”或“过虑”。反映这个机制的指标主要有2个，前脉冲抑制（prepulse inhibition，PPI）和听觉P50抑制。感觉运动门控指PPI，而感觉门控主要指听觉P50抑制。

前脉冲抑制PPI。惊跳反应（startle response）是机体突然面对某种刺激时的本能反应“逃-或-斗”，可由多种刺激诱发，研究常用的是听觉惊跳反应。可以引起惊跳反应的刺激为惊跳刺激。如果在惊跳刺激前30～500ms提前给予一个低于阈值的听觉或视觉或触觉刺激，那么惊跳反应的幅度会大为降低或抑制，这种现象就是前脉冲抑制PPI。PPI被称为“感觉运动门控”，强调不仅有刺激信息的抑制，还有运动反应的抑制。关于PPI的研究多集中于精神分裂症，应用多巴胺受体激动剂等处理的动物具有与精神分裂症患者相似的PPI降低。但是，PPI缺陷并非精神分裂症所特有，也见于其他精神障碍如抽动-秽语综合征等。

听觉P50是由短音刺激诱发的潜伏期在50ms左右的正向中潜伏期诱发电位。听觉P50抑制，主要是指它的习惯化。通常应用成对短音刺激（S1-S2）诱发，S1～S2的间隔为 500ms，S1可以诱发出清晰的P50，而S2由于在时间上处在S1诱发的兴奋后抑制相因此诱发的P50电位很小，所以通常应用S2-P50与S1-P50的比率（S2/S1 ratio）来表示听觉P50抑制。这个比率越小，表示神经系统的抑制功能越好。精神分裂症患者有听觉P50抑制异常，反映他们的大脑被过多的刺激信息超载。

大脑如何整合感知、记忆和思维等不同网络活动是认知神经科学中一个重要问题。近年研究提示：脑内频率在40Hz左右的节律性同步活动可能是相应的神经生理学机制。反映这种同步活动的脑电信号是Gamma共振。Gamma频段的范围是30～90Hz，反映了促进脑皮层细胞柱之间、脑皮层和丘脑之间交流的同步活动。Tallon-Baudry总结了三种 Gamma成分：40Hz瞬间诱发反应；40Hz稳态反应；Gamma诱导反应（induced Gamma response）。 Gamma诱导反应，更具认知整合意义，但是未必呈现与刺激相关联的锁时性特征，需要应用时-频功率分析法提取。

N400是反映脑语言加工机制常用的ERP成分。研究者们令被使者对屏幕上呈现的句子进行认知反应，故意将某些句子最后一个单词错写为歧义词。例如，“这个饼太热不能吃”中的最后一个字“吃”，如果改成“哭”，那么这个“哭”与“吃”相比，就可以诱发出潜伏期在400ms左右的负向偏转成分，即N400。有资料说明脑后部的皮层-内侧颞叶系统对于产生N400具有重要作用。

当个体执行有一定时间紧迫感的任务并出现错误行为反应时，在其头皮会记录到一个事件相关电位的晚负电位成分，于额中央区的波幅最大，学者们将其命名为错误相关负电位（error related negativity，ERN），反映的是大脑对自身错误行为的认知监控处理过程。

眼睛是心灵的窗户，其活动状态也反映脑功能状态。目前，应用较多的是平稳眼跟踪运动（smooth pursuit eye movement，SPEM）、眼跳视运动（saccadic eye movement）和探索性眼球运动（Exploratory eye movement）。

平稳眼跟踪运动，指受试者的视线跟踪“摆”类靶目标运动时所出现的平滑均匀眼球运动。在SPEM研究中，跟踪值（Gain）是眼球运动速度与靶运动速度的比值。当眼球运动能很好地跟踪靶目标运动时，跟踪值应该接近1。若眼球跟踪靶目标运动的能力下降，跟踪值也降低。在眼球进行平稳跟踪运动时，还会出现一种眼跳视运动，又称眼急动。定量研究将眼跳视运动分为补偿性和干扰性两大类。

眼跳视运动，是当受试者的视线由一点转移至另一点时出现的急速眼球颤动，也称为眼急动。近年来，研究者通过眼跳视模式（saccadic paradigms）来研究眼球运动异常，有不同的行为模式，能选择性的研究注意力、感知、肌肉运动和认知过程。最基本的模式是反射性眼跳视，由听觉或视觉刺激所诱发。另一模式为抗眼跳视任务（antisaccade task），受试者被指示做一个与靶运动方向相反的眼跳视。这需要更主观地抑制反射性眼跳视，同时发起主动性眼跳视运动。

探索性眼球运动是受试者随意注视静止图像时出现的眼球运动。方法是让受试者注视几何图形或者是人物等的图片，观察注视点数及活动范围，记录指标为注视点、总移动距离、平均移动距离、认知性探究分和反应性探究分等。

眼球运动障碍的报道，主要集中于精神分裂症患者。大多健康人能较好地执行平稳眼跟踪运动SPEM，而许多精神分裂症患者难以做到，他们出现较多不规则的眼跳视运动。有人发现SPEM的异常见于40%～80%的精神分裂症患者及25%～40%的患者一级亲属，而仅见于8%的健康对照者。精神分裂症患者的后代与健康儿童相比，在成年早期就出现眼球运动异常。关于眼跳视运动，有研究发现在精神分裂症早期即有抗眼跳视任务执行的异常，并可能反映了工作记忆缺陷。关于探索性眼球运动，精神分裂症患者和患者家属组的注视点数目、总移动距离和平均移动距离均明显少于对照组。