第六十九章　心脏手术麻醉

对心脏病患者治疗的不断进步扩大了心脏麻醉科医师在术前评估、高级心脏影像与其他监测设备、术后重症监护和疼痛治疗中的作用。手术成功率得到了很大的提高，尤其是疑难危重心脏病的手术死亡率已普遍降低至5%以下。当前，心脏麻醉科医师还被要求监护或帮助“拯救”接受非心脏手术的危重心脏病患者，并作为心脏医疗团队的成员参与远离心脏手术室的手术实施。

第一节　缩窄性心包炎

缩窄性心包炎是由于心包慢性炎症性病变所致的心包纤维化、增厚并逐渐挛缩、钙化，压迫心脏和大血管根部，使心脏舒张和充盈受限，血液回流受阻，心功能逐渐减退，心输出量降低而引起的心脏和全身一系列病理生理改变，从而导致全身血液循环障碍的疾病。其自然预后不良，最终因循环衰竭而死亡。治疗的唯一有效方法是确诊后尽早手术。

一、病情特点与评估

心包包裹心脏和出入心脏的大血管根部，分为外层的纤维心包和内层的浆膜心包。纤维心包为底大口小的锥形囊，囊口在心脏右上方与出入心脏的血管外膜相移行，囊底对向膈中心腱并与之相连。纤维心包坚韧、缺乏伸展性，心包积液时腔内压力增高，可压迫心脏。浆膜心包分为脏、壁二层，壁层与纤维心包紧贴，脏层紧贴心肌，即心外膜。脏、壁层心包在出入心脏的大血管根部稍上方相互移行。慢性炎症时，脏、壁层粘连，限制心脏舒张与收缩。心包腔为纤维心包和壁层心包与脏层心包围成的狭窄、密闭腔隙，内含少量浆液，起润滑作用。

正常心包可因单次急性心包炎导致瘢痕形成，或因长期暴露于反复发作的慢性炎症所致。历史上结核病曾是发展中国家缩窄性心包炎的主要病因，目前已知特发性缩窄性心包炎约占33%，其他主要可识别的病因包括先前的急性心包炎病史、心脏手术史和纵隔放疗。大多数需手术的缩窄性心包炎为特发性、肿瘤、放疗后和尿毒症患者，其中高达18%的心包切除术患者之前有心脏手术史，这也解释了为何过去十多年中缩窄性心包炎患者人数的增加。心包脏层和壁层由于炎性病变导致炎性渗出和增厚，彼此粘连闭塞心包腔。心包增厚一般在0.3～1.0cm，严重者可达2cm。在心脏表面形成一层厚薄不均的硬壳，紧紧包裹心脏，限制心脏舒缩。在腔静脉入口和房室沟处易形成狭窄环，造成严重梗阻。由于心脏活动受限，心肌逐渐萎缩变性，甚至纤维化。心脏和腔静脉入口受增厚甚至钙化心包压迫是生理紊乱的主要原因。心脏舒张受限，充盈不足，心输出量下降，心率代偿性增快。右心室充盈受限，静脉压升高，导致体循环静脉扩张、颈静脉怒张、肝淤血肿大、腹腔和胸腔积液、下肢水肿。左心室舒张受限使肺循环压力增高和肺淤血，影响呼吸功能。

约50%患者发病缓慢，无明确的急性心包炎病史。主要表现为重度右心功能不全，呼吸困难、腹胀和下肢水肿，呈慢性进行性加重，患者易疲劳，心前区不适，活动后心悸，咳嗽、食欲缺乏、黄疸、消瘦等，肺部淤血严重者可出现口唇、末梢发绀，端坐呼吸。重症患者可有腹水、消瘦、血浆蛋白降低、贫血等，甚至出现恶病质。听诊心音遥远、无杂音，触诊心前区无搏动，脉搏细速，出现奇脉（吸气相脉搏减弱或消失），血压偏低，脉压减小，中心静脉压升高。叩诊胸部浊音，可有胸腔积液，呼吸音粗，可闻及湿啰音。

血常规改变不明显，可有贫血。红细胞沉降率正常或稍快。肝功能轻度损害，白蛋白降低。部分患者可出现结核抗体试验阳性。心电图改变包括QRS波低电压、T波平坦或倒置，提示心肌缺血；可有房性心律失常，P波异常。X线检查心影大小无异常，心脏边缘不规则、各弧段消失、左右侧心缘变直，主动脉弓缩小，心脏搏动减弱，主动脉搏动减弱，上腔静脉扩张致右上纵隔增宽，左心房增大，心包钙化，肺淤血。胸部平片可见一侧或两侧胸膜增厚、粘连、钙化或胸腔积液。CT和磁共振检查可了解心包增厚、钙化的程度和部位，有助于鉴别诊断。超声心动图可显示心包增厚、粘连或积液，室壁运动受限，下腔静脉和肝静脉增宽等。其他检查包括冠状动脉CT、心导管检查、心肌组织成像等有助于排除血管疾病导致的心肌缺血和明确心肌受损程度等。

二、术前准备

缩窄性心包炎起病缓慢，全身情况差。心脏收缩和舒张功能严重受累，临床表现为射血分数正常，但心脏指数降低，循环时间延长，动静脉血氧分压差增大。代偿性表现为血浆容量、血细胞比容和总循环容量增加。多数伴有胸膜炎、胸腔积液，肺功能受影响，亦可累及肝脏功能。术前应根据患者的病情积极维护各脏器功能，调整内环境稳定，提高患者对麻醉和手术的耐受性，减少术中和术后并发症的发生。

针对原发感染应积极采取抗感染措施。对大量胸腔积液、腹腔积液患者，为维护其呼吸功能，术前可适当抽排胸腔积液、腹腔积液，抽排量以患者能耐受且不剧烈影响血流动力学为原则，但绝不能因为药物治疗和反复胸腹腔穿刺能缓解症状而延误和丧失手术时机。麻醉前用药以不引起呼吸、循环抑制为前提。可在患者进入手术室后在严密监测下适度使用，常用药物有吗啡、东莨菪碱、咪达唑仑和右美托咪定等。术前常规禁食禁饮。腹内压高的腹腔积液患者，为防止误吸，可预防性给予氢离子拮抗剂，如奥美拉唑、雷尼替丁等。低流量氧疗有助于改善患者的组织代谢状况。提供高蛋白饮食、补充血浆蛋白和补充维生素B、维生素C。肝功能明显下降患者还应补充维生素K以改善患者的凝血功能，防止手术过程中因凝血功能低下导致异常出血。常规利尿、补钾，调整水、电解质平衡。术前一般不用洋地黄制剂，心功能差、心率大于100次/min者仅在手术当日清晨给予小剂量洋地黄类药物，如毛花苷丙0.2～0.4mg，可适当控制心率，改善心功能。准备呼吸、循环辅助治疗设施，对病程长、心肌萎缩、估计术后容易发生心脏急性扩大、心力衰竭者，除药物准备外，应备好机械通气装置和心室辅助装置如主动脉球囊反搏（intraaortic balloon pump，IABP）等。应备妥体外循环以防术中大出血，手术前，患者的一侧腹股沟区应做消毒准备，必要时可实施股动脉、股静脉体外循环转流，以保证氧合与补充血容量。准备体外贴敷式除颤电极并连接除颤仪，防止心包剥脱完成前发生心室纤颤时无法进行胸内除颤的窘迫状态。

三、麻醉方法

无论采用何种麻醉方法，麻醉管理的目的在于避免心动过缓和心肌抑制。选择气管内插管静吸复合麻醉时，应行全面监测，包括心电图、脉搏血氧饱和度、无创动脉压、有创动脉压、呼气末二氧化碳分压、中心静脉压和体温等，估计术后可能发生低心输出量综合征的患者，建议放置肺动脉导管进行监测。缩窄性心包炎患者由于循环代偿功能已十分脆弱，必须在严密监测心电图、脉搏氧饱和度和有创动脉压下缓慢施行麻醉诱导。由于患者的循环时间延长，药物起效慢，应酌情减慢麻醉诱导注药速度，不能误以为患者耐受性好而造成药物相对过量，以致血压下降甚至循环衰竭。备好多巴胺、去氧肾上腺素和肾上腺素等急救药物，根据监测情况随时修正麻醉用药方案，避免血压下降和心动过缓。

常用麻醉诱导药物有咪达唑仑、依托咪酯、氯胺酮、舒芬太尼等。尽管氯胺酮可能增加心肌氧耗，但可以防止诱导时出现血压下降和心动过缓，而心率增快是缩窄性心包炎患者增加心输出量的唯一有效代偿因素。肌松药应选用循环影响轻微且不减慢心率的药物，如泮库溴铵、罗库溴铵等，并适当减小剂量、缓慢滴定给药。麻醉维持以采用对循环影响轻微的芬太尼、舒芬太尼和瑞芬太尼为主的静吸复合或静脉复合麻醉。对心功能较好的患者可在手术强刺激环节（如切皮、劈开胸骨或撑开肋骨）时，吸入七氟烷或地氟烷加深麻醉。采用对肝肾功能影响小的阿曲库铵和顺阿曲库铵等维持肌松。

麻醉管理要点在于：①维持血流动力学稳定，严格管理输血输液速度和液体入量，以防缩窄解除后心室过度充盈膨胀，引发急性右心衰竭或全心衰竭。遵循在心包完全剥离前等量输液或输血，心包剥离后限量输液的原则。②随着心包的剥离，开始小量使用多巴胺等强心药物，并随时调整剂量，直至心包完全剥离。避免心包剥脱、心肌受压解除、腔静脉回心血量骤增引起的急性心力衰竭。③密切监测心电图，出现严重心律失常时，应及时与手术医师沟通，必要时暂停手术并积极处理。由于开胸后无法直视心脏表现，经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）在评估缩窄性心包炎患者血流动力学方面有非常重要的价值。④避免机械通气潮气量过大，以防回心血量进一步减少导致心输出量降低。⑤全面监测内环境，包括血气分析、血常规、电解质和尿量等。根据血气分析等监测结果及时调整内环境稳定，维持水、电解质和酸碱平衡。⑥手术结束后应保留气管插管送ICU机械通气，全面监测，维持正常血气水平，控制输液、输血量，持续强心、利尿，维护心功能，防治术后低心输出量综合征的发生，防止水、电解质和酸碱紊乱，并根据患者的情况合理制定镇静、镇痛方案，避免血流动力学波动。

第二节　先天性心脏病

一、病情特点

国内先天性心脏病（以下简称先心病）的发病率约为6.3‰～14‰，但真实的发病率可能高于这一水平，许多出生后即死亡的患儿可能与致死性的先天性心脏病有关，而有些先天性心脏病，如主动脉双叶瓣畸形和动脉导管未闭早期无症状，因此真实的发病率尚不明确。早产儿先天性心脏病的发病率高于足月产儿（尤其是室间隔缺损与动脉导管未闭），患糖尿病的母亲，其新生儿先天性心脏病的发病率高于无糖尿病母亲的产儿。23%～56%染色体异常的患儿伴有先天性心脏病。发病原因可能与胚胎期发育异常、环境或遗传因素等有关。随着疾病的诊断、体外循环技术、监测和围手术期管理技术的不断进步，越来越多的幼小、危重的先天性心脏病患儿得到成功的手术治疗。医学和外科手术技术的发展为85%～95%的先天性心脏病患儿活至成年提供了机会，成年先天性心脏病患者的数量已与儿童的数量相当。

先天性心脏病种类繁多，临床常见的有10余种。一般根据先天性心脏病血流动力学特点进行分类，如是否存在分流、肺血流是增加还是减少、瓣膜周围是否有异常导致血流梗阻或减少等。因此，先天性心脏病分类方法也有多种，麻醉科医师应采用有利于麻醉管理的分类方法。发绀型和非发绀型先天性心脏病是最常用的分类方法，发绀型先天性心脏病通常存在右向左分流或以右向左分流为主的双向分流或动静脉血混合；非发绀型先天性心脏病通常又分为无分流型和左向右分流型（表 69-1）。

根据心脏血流动力学特点和缺氧原因，先天性心脏病可分为：①左或右心室压力超负荷；②心室或心房容量超负荷；③肺血流梗阻性低氧血症；④共同心腔性低氧血症；⑤体、肺循环隔离性低氧血症。

根据分流血流对肺循环的改变可分为：①肺血流增多型：肺血流增多导致肺循环容量或压力超负荷；②肺血流减少型：异常分流或肺血流梗阻使肺血流减少导致全身血液氧合不足；③正常肺血流型：无分流的梗阻性病变常导致心肌做功增加、心室肥厚、顺应性降低和氧耗增加。根据解剖病变和临床症状分类：单纯交通型（心房、心室、动脉和静脉间直接交通）、心脏瓣膜畸形型、血管异常型、心脏位置异常型、心律失常型等。

心脏麻醉科医师不但要掌握手术前患者的病理生理特点，还要掌握手术后患者的病理生理改变。

（一）室间隔缺损

胚胎从第8周开始形成室间隔组织，出生后约20%～60%新生儿的室间隔缺损可自行闭合，其余40%在婴儿期闭合，多数在5岁以内闭合。超过5岁自行闭合者很少，即遗留室间隔缺损畸形。室间隔缺损是最常见的先天性心脏畸形。左心室压力（80～130/5～10mmHg）远超右心室（15～30/2～5mmHg），产生左向右分流。左向右分流量取决于缺损大小和肺循环阻力。缺损部位不同对血流动力学影响的差异很小。只有很小的缺损心脏收缩后期可暂时关闭，而大、中型缺损的分流无影响。

左向右分流的血流动力学改变包括：①肺血多致左心室容量超负荷；②肺血流量大大增加；③体循环流量不足。左心室扩大、肥厚，心肌拉长，在生理代偿期内收缩增强，但心腔内超容量和室壁顺应性降低使左心室舒张压升高，充盈受限，肺静脉、肺微血管等后续血流受堵，导致肺淤血和肺间质水肿、肺泡水肿，肺顺应性降低，通气和换气功能障碍，左心衰竭和呼吸衰竭同时出现。左心室泵向主动脉的血流因分流减少，导致代偿机制的出现，血中儿茶酚胺浓度升高，交感神经兴奋，体循环血管收缩，外周阻力增高以维持血压。肾血流量减少使肾素血管紧张素系统兴奋导致水钠潴留、血容量增加，肺循环和体循环静脉床淤血，引起肺水肿、肝大和皮下水肿等。肺动脉阻力增加最终导致肺动脉高压。年龄、海拔高度、血细胞比容、体力活动和肺血管结构均可影响肺动脉压力。长期左向右大量分流使肺血管被破坏，Heath和Edwards将其病理变化分为六级，肺血管结构的改变最终使肺动脉高压从可逆的动力性高压向不可逆的阻力性高压演变，肺动脉压可达到或超过主动脉压，使缺损处发生右向左分流，称为艾森门格综合征（Eisenmanger complex）；其后发现除室间隔缺损外，其他左向右分流的先天性心脏病亦可继发此病理生理，因此Wood将这类患者统称为艾森门格综合征。

（二）房间隔缺损

房间隔缺损为心房水平的左向右分流，可使肺循环流量3、4倍于体循环，右心房、右心室和肺动脉扩张。左右心房的压力差不能解释临床所见的巨大分流量，引力与分流方向也无关，房间隔缺损大量左向右分流的机制为：左室壁厚，心腔狭长，二尖瓣口面积小（成人约4～6cm2）；右室壁薄，顺应性高，易扩张，心腔短阔，三尖瓣口面积较大（11～13cm2），方便容纳血液，心室舒张时右心房较易充盈右心室。房间隔缺损时左右房压力趋于相等，约4～5mmHg，右心室远较左心室容易充盈，由此造成大量左向右分流。心室收缩时存在左向右分流是由于右心房连接的腔静脉系统容纳血量远远大于左心房连接的肺静脉系统，在心室收缩晚期缺损部位已有左向右分流，但在心房收缩早期由于右心房收缩较左心房稍早，可有少量右向左分流，但随着大量左向右分流，少许分流入左心房的血流又被赶回右心房。由于右肺静脉开口接近缺损部位，因此分流部分大多由右肺静脉而来。

房间隔缺损时左心室的射血分数仍能保持正常，但左心室充盈不足，年长后左心室功能减退，因房间隔存在缺损，左心室功能减退导致的左房压升高可由缺损的分流得到缓解，所以临床表现为右心衰竭，手术修补后可能表现出左心室功能不全的症状。房间隔缺损患者20岁以前多无明显的肺动脉高压，除非居于海拔很高地区的患者。

（三）动脉导管未闭

动脉导管是胎儿肺动脉和主动脉间的正常通道，出生后即自行关闭。如关闭机制有先天缺陷，即构成临床上的动脉导管未闭。在某些先天性心脏病中，未闭的动脉导管是患儿生存的必需血源，自然关闭或手术堵闭可致死亡。出生后血氧升高和前列腺素降低是导管关闭的最主要因素，其螺形和环形平滑肌开始收缩，使导管管壁增厚、缩短，不规则的内膜增厚和垫墩发挥堵闭管腔的作用。出生后15小时内大多已功能关闭，管壁细胞无菌性坏死，代之以纤维组织增生而成动脉韧带。

出生后3个月仍未关闭一般才被认为是临床上的动脉导管未闭。因主动脉的收缩压和舒张压均高于肺动脉，所以始终是左向右分流。主动脉分流的动脉血和来自右心室的静脉血在肺动脉混合，入肺循环再回到左心房、左心室，大大增加了左心室每搏量；除非有肺动脉高压，否则右心的前后负荷不变，而左心容量增加致心肌肥厚。主动脉收缩压不变甚至升高，而舒张压因主动脉瓣关闭后继续向肺动脉分流而降低，脉压增宽，产生周围血管体征。左心容量增加致左心室扩大，舒张压上升，使左心房及后续血管床瘀滞引起肺水肿。导管的长度、粗细与分流量有关，流程长者阻力增大，还可有扭曲使分流减少，还可因体位不同而与纵隔脏器位置关系变更压迫导管，称为“间歇性”导管，杂音时有时无。肺循环阻力是影响分流大小的至关重要因素，阻力主要产生于肺动脉至小分支段，如二尖瓣狭窄或左心衰竭时肺静脉回流受阻，亦可使肺动脉压上升，分流减少。如肺循环阻力超过体循环，将产生右向左分流，肺动脉血流向降主动脉，产生下身青紫而上身不紫的差异性青紫。

动脉导管未闭引起肺动脉高压的原因包括：①分流量大使肺动脉压力增高（动力性）；②主动脉压力传导至肺动脉；③年长后产生梗阻性肺动脉高压；④肺静脉压增高（微血管后肺动脉高压）。

（四）肺动脉狭窄

根据狭窄部位可分为瓣膜部、漏斗部、肺动脉干和肺动脉分支狭窄，有单纯性狭窄或合并其他心血管畸形，约占先天性心脏病总数的25%～30%。肺动脉狭窄使右心室射血受阻，其收缩压增高程度与狭窄的严重程度成正比。严重肺动脉狭窄随着年龄增长，右心室进行性向心性肥厚，顺应性下降，舒张压增高，同时伴有三尖瓣反流，右心房、右心室扩大，最终导致右心衰竭。未经治疗的患者可出现肝静脉淤血所致的肝硬化。中、重度肺动脉狭窄在胎儿期右心室心输出量可维持正常。重度狭窄患者的回心血经卵圆孔或房间隔缺损进入左心房、左心室，致使右心室、三尖瓣发育不良。出生后由于心房水平大量右向左分流，呈现严重低氧血症，不及时处理将危及生命。周围肺动脉狭窄约占先天性心脏病总数的2%～3%。狭窄可单发，仅累及肺动脉总干或其分支，或多发性狭窄同时累及肺动脉总干及若干较小的肺动脉分支。周围性肺动脉狭窄常合并其他先天性心脏病，如肺动脉瓣狭窄、法洛四联症、主动脉瓣上狭窄和室间隔缺损等。单纯周围性肺动脉狭窄病因未明，目前认为可能与胎内风疹病毒感染有关。根据狭窄范围和程度，可致不同程度的右心室肥厚，随着年龄增长，肺动脉狭窄可加重。周围肺动脉狭窄的治疗首选经皮球囊血管成形术。严重的分支狭窄，尤其是多发性外周分支狭窄，手术治疗难度很大，疗效也不满意。

（五）法洛四联症

法洛四联症是最常见的发绀型先天性心脏病，其发生率为0.2‰左右，占先天性心脏病12%～14%。1888年Fallot描述了该病的四个病理特点，即：肺动脉狭窄、主动脉骑跨、室间隔缺损和右心室肥厚，故称为法洛四联症。其中肺动脉狭窄和室间隔缺损是最主要的病变。肺动脉狭窄致肺血量严重不足，由体循环向肺循环丛生侧支血管，侧支血管可分为三类。第一为支气管动脉与肺动脉在肺内深部连接；其次为主动脉分支在肺门与肺动脉相连；第三为锁骨下动脉在肺动脉进肺门前与之相连。法洛四联症的非限制性室间隔缺损使左右心室收缩压相等，通过室间隔缺损的血流方向和流量由肺动脉狭窄程度所决定。可呈现双向分流和右向左分流，右向左分流者肺血量明显减少，主动脉血流主要来自右心室，故有明显发绀。尽管有明显的肺动脉狭窄，但肺动脉压力正常或偏低，心输出量可正常或增高。非限制性室间隔缺损的存在使右心室压力不会超过体循环压力。法洛四联症中室间隔缺损的位置、肺动脉狭窄部位和主动脉骑跨程度对血流动力学改变不起决定性作用，右心室肥厚是右心室收缩压增高的代偿性改变。发绀程度还与血红蛋白增高程度和是否伴有动脉导管未闭以及体肺侧支血管多少等因素有关。法洛四联症右心血流的分流和左心回心血量减少都不增加容量负荷，因此心力衰竭很少见。心脏不大甚至偏小，慢性低氧血症可代偿性地产生肺部侧支循环和红细胞增多症，致使血液黏滞度增高容易发生血栓。侧支循环丰富的患者，肺血减少不明显，术前患者发绀较轻，但根治术后侧支循环的病理生理相当于未结扎的动脉导管，引起术后肺血增加，应引起注意。

（六）右心室双出口

典型的右心室双出口基本病变为：①主、肺动脉全部出自形态右心室（无动脉出自形态左心室）；②室间隔缺损为形态左心室唯一出口；③主动脉瓣和肺动脉瓣下均有肌性圆锥，均与房室瓣无纤维连接；④主动脉瓣和肺动脉瓣位于同一高度。右心室双出口常见三种类型：①艾森门格型（Eisenmenger），右心室双出口合并主动脉下室间隔缺损，无肺动脉狭窄；②四联症型，右心室双出口合并肺动脉狭窄；③陶氏型（Taussig-Bing），右心室双出口合并肺动脉下室间隔缺损。室间隔缺损是右心室双出口的病理要素之一，其位置可分别位于主动脉下、肺动脉下、两动脉下或远离动脉。由于室间隔缺损的位置与两大动脉种种不同的关系，主动脉瓣和肺动脉瓣下有无梗阻性病变，右心室双出口的病理生理、血流动力学和临床表现有极大差异。右心室内血流为层流者，临床上可完全无发绀。一般患者有轻重度不等的发绀，肺血或稀少或增多，甚至出现肺动脉高压，因此临床表现类似于单纯室间隔缺损、重度法洛四联症或完全型大动脉转位。

（七）三尖瓣畸形

1.三尖瓣闭锁

三尖瓣闭锁必然存在心房间交通，体静脉、冠状静脉回心血经卵圆孔或房间隔缺损进入左心房，与肺静脉血混合进入左心室。太小的房间隔缺损使右心房和外周静脉压力增高，临床有体循环淤血和右心衰竭的表现。左心室接受的动静脉混合血使外周动脉血氧饱和度降低，临床出现发绀。发绀的严重程度与肺循环血流量有关，而肺血流量又取决于室间隔缺损大小和肺动脉狭窄程度。合并大的室间隔缺损又无肺动脉狭窄时肺血流量增多，发绀可不明显。若合并肺动脉狭窄、闭锁或限制性室间隔缺损时肺血流量减少，发绀症状严重。三尖瓣闭锁合并肺动脉闭锁和室间隔完整的情况十分罕见，此时到达肺部的唯一通道为未闭的动脉导管或体、肺侧支循环。

2.三尖瓣下移（Ebstein畸形）

三尖瓣下移是指三尖瓣隔瓣或后瓣偶尔连同前瓣下移附着于近心尖的右心室壁上，约占先天性心脏病的0.5%～1.0%。1866年德国学者Ebstein在尸检中首先发现本病并详细描述了其病理解剖，故又被称为“Ebstein”畸形。本病无性别差异，偶有家族史报道，母亲妊娠早期服用锂制剂者其后代易患本病。三尖瓣下移的病理生理改变轻重不一，轻者瓣膜功能基本正常；重者三尖瓣口狭小，右心室腔狭小，射入肺动脉血流量少，瓣叶变形、腱索缩短或乳头肌发育不良致使三尖瓣关闭不全，导致三尖瓣反流。右心房压力逐渐增高、扩大，血流分流至左心房，引起临床发绀症状。房化右心室与功能右心室同时收缩，而与右心房活动不一致，当心房收缩时，血流由右心房流向房化右心室，心室收缩时，这部分血流又返回右心房，因此右房压持续增高，而右心室容量较小，三尖瓣严重反流，致其收缩期无前向血流射入肺动脉，这种现象称为“功能性肺动脉闭锁”，此时肺循环血流完全依赖动脉导管分流或侧支循环。三尖瓣下移患儿发绀症状可在婴儿期缓解，但年长后不可避免的再次出现，可能因三尖瓣和右心室心肌功能逐渐减退，三尖瓣反流使瓣口逐步扩大，反流加重，并形成恶性循环，导致右房压增高，右向左分流加重。

（八）主动脉缩窄

主动脉缩窄是指主动脉上的局限性狭窄，其内有隔膜阻挡血流。缩窄可发生于主动脉任何部位，多数在主动脉峡部和左锁骨下动脉分叉处，约占主动脉缩窄的98%，男性多于女性。因下半身缺血致侧支循环丰富，包括锁骨下动脉所属的上肋间动脉、肩胛动脉、乳内动脉支，以及降主动脉所属的肋间动脉、腹壁下动脉、椎前动脉等。因肋间动脉显著扩张可导致肋骨下缘受侵蚀。主动脉缩窄以上的血量增多，血压上升，缩窄以下血量减少，血压降低。逐渐导致左心劳损、肥厚，负荷加重，终致心力衰竭。脑血管长期承受高压，可发展为动脉硬化，严重者可发生脑出血。下半身缺血缺氧，可引发肾性高血压及肾功能障碍等。

（九）主动脉狭窄

主动脉狭窄可分为主动脉瓣狭窄、主动脉瓣下狭窄和主动脉瓣上狭窄三型。其引起的基本血流动力学改变为左心室流出道梗阻，导致左心室与主动脉收缩压存在较大的压力阶差。主动脉瓣狭窄较多见，瓣口狭小，有单瓣叶、双瓣叶、三瓣叶或四瓣叶畸形，瓣叶相互融合、增厚和钙化。主动脉瓣下狭窄的瓣叶基本正常，而瓣环下方呈纤维膜性或肌性狭窄。主动脉瓣上狭窄的位置在主动脉瓣叶和冠状动脉开口的上方，较少见。三类狭窄都引起主动脉排血阻力增加，左心室负荷增大，左心室肥厚、劳损、舒张末压升高、充盈减少，同时冠状动脉供血不足出现心肌缺血症状。随着左心室的变化可致左心房、右心室压增高，心肌肥厚、劳损，终致左、右心室衰竭。

（十）大动脉转位

大动脉转位是胚胎发育过程中出现的主动脉与肺动脉异位，居发绀型先天性心脏病第二位，可分矫治型和完全型两种。矫治型大动脉转位，主、肺动脉位置颠倒，同时两个心室的位置也错位，肺动脉连接于解剖左心室，但仍接受静脉回血；主动脉连接于解剖右心室，却接受肺静脉氧合血。因此，虽有解剖变异，但血流动力学和氧合得到矫正，仍维持正常。完全型大动脉转位是两个大动脉完全转位，主动脉与解剖右心室连接，将静脉回心血排至全身；肺动脉与解剖左心室连接，将氧合血排入肺动脉，再经肺静脉回到左心。如果在肺循环与体循环之间没有通道，则患儿不能存活；只有存在通道（如卵圆孔、房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等）的情况下，患儿才得以生存，但自然寿命取决于通道的大小与位置，其中45%死于出生后1个月内。

（十一）完全型肺静脉异位引流

肺静脉血不回到左心房，而流入右心房或体静脉，一般都存在房间隔通道。解剖类型较多，1957年Darling将其分为四型：①心上型，临床较多见，约占50%，肺静脉汇合成肺静脉干，在心脏上方进入体静脉系统，再回入右心房；②心内型，约占30%，肺静脉汇合后，血流进入冠状静脉窦后再进入右心房；也有直接进入右心房者，但较少见；③心下型，约占12%，肺静脉汇合后，向下穿过膈肌连接于下腔静脉、门静脉和肝静脉；④混合型，较少见，约占8%。其病理生理变化取决于房间隔缺损的大小和异位连接有无梗阻；⑤因动脉血氧饱和度低，大量血流从左向右分流使右心和肺循环负荷增加，容易导致右心衰竭和肺动脉高压，使病情急剧恶化。

二、术前评估与准备

对先天性心脏病病理生理和临床症状的充分了解对制定麻醉方案至关重要，应详细询问病史，体检是术前评估的重要组成部分，因为患儿无法表述其症状，而其父母常常不能理解某些发现的重要性。

（一）术前评估

1.病史与体检

患儿的发病年龄往往与疾病的严重程度有关。肺血流减少或混合不充分的患儿可能持续存在发绀，或因情绪激动、哭闹和活动量增加而间断出现发绀。年长的小儿应了解其有无喜“蹲踞”的习惯，并观察其与发绀之间的关系。应充分了解发绀的频率，以判断疾病的严重程度，因为发绀性缺氧发作也可能在麻醉和手术过程中发生，以便及时采取措施降低右向左分流。临床发绀的出现依赖于血中还原血红蛋白的绝对浓度而非氧饱和度，但新生儿由于含有大量高度饱和的胎儿血红蛋白，在临床出现发绀前其氧分压已严重降低。发绀型先天性心脏病往往潮气量增高，尽管早期并未出现杵状指，但其呼吸耐量降低，对缺氧的呼吸反应也减弱。婴儿喂养困难、成长缓慢往往提示有充血性心力衰竭，呼吸道易感染，出现肺炎。先天性心脏病患儿常常合并其他先天性疾病，因而容易在围手术期出现温度调节困难、营养不良、脱水与低血糖、气道困难、凝血异常和中枢神经系统疾病。

实验室检查应特别关注血细胞比容、白细胞计数、凝血指标、电解质和血糖等。缺氧使血红蛋白持续升高，定期检查血红蛋白有助于简单地判断患儿低氧血症的水平。高血红蛋白使血液黏滞度升高，容易导致血栓形成，如果患儿进食困难处于相对脱水状态将加速血栓形成。已有大量资料证明发绀型先天性心脏病患者存在凝血功能障碍，原因可能为血小板功能不全和低纤维蛋白血症。白细胞计数和分类的变化有助于判断患者的全身感染情况，发热、上呼吸道感染和白细胞增高患者不应施行择期手术麻醉，不仅因为体外循环将进一步降低免疫功能，而且术中所有的人工材料被细菌种植后将出现感染性心内膜炎等灾难性的情况。应排除家族性凝血异常，实施体外循环前应保证凝血功能正常。了解患儿血钾、镁、钙和血糖状态，及时纠正。左心室发育不全综合征患儿容易出现低血糖，新生儿心肌对血糖的依赖大于成人心肌，因而低血糖更易加重心力衰竭。其他检查包括心电图、超声心动图、心导管检查和胸部X线检查等。

2.麻醉前告知

先天性心脏病的诊治风险因是否为完全矫治或姑息性手术以及医疗单位的水平而异。随着先天性心脏病手术死亡率的降低，术后严重的并发症的问题却显得尤为突出。麻醉科医师应充分向家长告知麻醉手术的风险。神经系统后遗症仍然是先天性心脏病和其修复术最常见的并发症，25%患者术后早期存在脑功能障碍，体外循环后癫痫的发生率为20%。尽管文献报道癫痫一般为自限性，没有长期不良后果，但研究显示癫痫是神经系统发育的重要预后指标，术后癫痫与认知功能降低、语言和运动功能存在密切关系。许多先天性心脏病患儿术前并发脑发育不全，心血管功能不全也与脑发育不良、脑卒中、脑血管栓塞和脑脓肿形成有关，先天性心脏病的早期修复有助于限制这一脑损伤机制。术中脑损伤发生的主要机制为低氧性缺血再灌注损伤或栓塞损伤，血流动力学不稳定和脑能量需求增加致脑氧供需失调是术后脑损伤的主要原因。

（二）麻醉前准备

在充分了解患儿病情的情况下，麻醉科医师应与儿科医师和心外科医师仔细讨论患者的麻醉前准备。如果在不纠正解剖病变患儿生理功能即无法改善的情况下，应决定实施限期手术。

1.术前用药

目前有关术前用药的意见尚不统一。术前用药的作用主要包括：减少分泌物、阻断迷走神经反射、减少烦躁焦虑和降低麻醉诱导期的心血管不良反应。随着对呼吸道刺激小的吸入麻醉药的问世，以及众多关于抗胆碱能药物引起术后认知功能不全的报道，目前成人术前已很少使用抗胆碱能药物，尽管小儿麻醉中的使用还比较普遍，但研究显示不用抗胆碱能药物并没有增加不良后果。研究发现，呼吸道副作用与小儿的年龄、体重有关，小于3个月的小儿，尤其是新生儿，其迷走神经张力高，诱导药物、喉镜刺激、手术刺激等均可通过迷走反射引发心动过缓。许多麻醉科医师采用术前肌内注射或在麻醉诱导时静脉注射阿托品等药物，阿托品常用剂量40μg/kg和20μg/kg没有显著疗效差异，口服、静脉注射、肌内注射不影响血药浓度。

长托宁为M受体拮抗剂，选择性地作用于M1、M3受体，对M2受体无明显作用，既能减少呼吸道分泌物和防止刺激迷走神经引起的并发症，又能有效避免心动过速、尿潴留、肠麻痹等不良反应。小儿长托宁的推荐剂量为0.01～0.02mg/kg。

小于8个月的婴儿很少需要镇静药，大于1岁的小儿麻醉前是否使用镇静药尚存分歧。必须充分权衡术前用药可能给患者带来的益处和不良反应，着重关注心血管反应和呼吸道通畅情况。目前最常用的镇静药为咪达唑仑，口服咪达唑仑已成为小儿麻醉前最常用药物。1998年后面市的咪达唑仑口服溶液（Versed糖浆）为小儿麻醉提供了术前镇静的有效方法。Versed糖浆pH为2.8～3.6，以水溶性和亲脂性闭合环为主，口感好，小儿容易接受，口服后接触口腔黏膜的亲脂成分吸收好、更稳定。常用口服剂量为0.25mg/kg，起效时间10～15分钟，20～30分钟达峰值，OAA/S评分满意，不影响术后苏醒。咪达唑仑（0.25～0.5mg/kg）联合氯胺酮（4～6mg/kg）口服效果更好，无明显的循环、呼吸副作用。此方法也适用于接受诊断性检查的患儿。应用氯胺酮的小儿必须同时加用阿托品或长托宁，以避免分泌物引起呼吸道并发症的风险。选择术前用药总体原则应着眼于患者的需求和对镇静药物的反应。小儿用药后，应常规监测脉搏血氧饱和度，以提高安全性。

2.术前禁食

术前禁食的原则在近年发生了较大变化。长时间禁食的婴幼儿可能发生低血糖和容量不足，也容易因饥饿和口渴导致情绪烦躁。关于是否需要长时间禁食的研究发现小儿清流质的胃排空时间为2小时左右，固体食物排空较慢，尤其是动物脂肪含量较高的膳食。据此，2017年美国麻醉科医师协会修订了最新的禁食时间指南（表69-2）。此法大大减轻了择期手术小儿的口渴和饥饿感，降低了低血容量和血液浓缩的风险，同时不增加误吸的危险。急诊手术的禁食时间难以硬性规定，无法制定有效的指南来权衡推迟手术和误吸的风险。麻醉科医师应针对不同的患者制订个体化的应对方案。

应特别关注禁食与长期用药的问题。一般来说，手术日清晨吞服药物时所饮的少量水并无误吸的危险。长期用药的目的不是为了维持术中血药浓度稳定，而是着重于其术后作用，因为术后需相当长时间才能恢复正常口服用药。

3.患儿的准备

开放静脉和补液。长时间禁食、禁水有引起脱水的危险，发绀患儿红细胞增多（特别是血细胞比容大于60%者），液体不足将增加脑、肾等重要脏器栓塞的风险。而充血性心力衰竭患儿应适当限制液体，以防心室功能进一步恶化。对所有先天性心脏病患儿应特别注意排除静脉通道中的气泡，以防止右向左分流时气泡进入体循环动脉系统引起重要器官的栓塞。应采用精密输液器或输液泵以精确控制液体输注。术中是否输注含糖溶液目前尚有争论，如患者存在缺氧，高血糖可能加剧神经系统损伤。年龄不足1岁或体重小于10kg的患儿可输注一定量含糖溶液（5%葡萄糖液5ml/kg），其他以平衡液为主，并随时监测血糖浓度。可以在父母的陪同下在病房或麻醉接待准备室中为患儿开放静脉通道，口服咪达唑仑后，也可在手术中吸入七氟烷后开放静脉通道。

4.相关麻醉用品的准备

（1）器械和辅助设备：

小儿专用麻醉机、儿童简易呼吸囊和儿童加压面罩；小儿间接喉镜或新生儿直接喉镜；小儿牙垫；听诊器；尽可能选用内径大的适合当前小儿的气管导管，上下号各一备用；小号插管钳；22G和24G动静脉穿刺针用于动脉置管，深静脉置管常用20～16G管道；多功能监护仪，包括无创血压、有创压力（2或3个通道）、温度（至少2个模块）、氧饱和度、心电图、呼气末二氧化碳和麻醉气体监测等，计量尿容器；小儿食管超声探头；多功能血气生化分析仪（血气、电解质、血糖、血细胞比容、乳酸等）、ACT监测仪、除颤仪；气体和液体加温装置及相应耗材；精密输液装置和注射泵等。

（2）药物：

使用合适大小的注射器将常规和抢救用药按较低的浓度抽好备用，以便紧急情况下快速精确给药。持续用药的浓度应满足既能精确给药，同时避免液体过量。表69-3为心脏病患儿术中常用非麻醉类药物和剂量。

三、麻醉方法

（一）术中监测

1.无创监测

无创监测主要包括心电图、无创血压、经皮脉搏氧饱和度、呼气末二氧化碳分压、麻醉气体浓度和温度等，TEE为半有创监测，有专用小儿食管探头时可以采用。心电图主要用于监测心律失常和心肌缺血，婴幼儿应准备专用电极妥善固定并防止皮肤受损。心脏手术中的无创血压只在有创动脉压建立之前使用。经皮脉搏氧饱和度在小儿心血管手术中极为重要，可大大提高麻醉的安全性，特别对于发绀患儿。手术中影响脉搏氧饱和度的因素众多，如高频电刀、手术灯光、袖带血压计、血管收缩痉挛、注射染色剂、局部低温和低灌注等。目前最新的脉搏氧饱和度监测技术已可安全地用于低温和低灌注状态，考虑到小儿的肢端容易受低温和低灌注影响，建议采用一次性氧饱和度探头，有用于指、趾、手掌、脚掌、耳垂的探头，并有额贴探头，可监测脉搏脑氧饱和度。小儿的氧储备较差，一旦出现氧饱和下降，说明已经出现明显缺氧，应特别注意。呼气末二氧化碳监测已成为临床麻醉中的常规监测项目，除了解二氧化碳分压水平、确认气管内导管和麻醉回路完整性外，也可获得病理生理方面的信息。如法洛四联症流出道痉挛肺血减少导致缺氧发作的患儿，呼气末二氧化碳可明显降低。

2.有创动脉压监测

术中由于血压波动、体外循环期间非搏动血流和反复采样血液分析等的需要，直接动脉压监测极为重要。适用于所有体外循环心脏手术和小儿非心脏手术，特别是新生儿。小儿测压管道的抗凝为每毫升生理盐水含肝素1～2U。虽然股动脉、尺动脉、肱动脉、颞动脉和足背动脉均可采用，但临床上最常使用桡动脉。术前应常规检查手部两侧的血液循环，通过触诊对桡动脉搏动情况作出评价，行改良Allen试验对手部并行循环作出评价。

3.中心静脉压监测

可用于中心静脉压测定、快速给药、输血输液、放置肺动脉导管或起搏导管及术后静脉营养等。常用穿刺置管途径有颈内静脉、锁骨下静脉、股静脉、颈外静脉和肘前静脉等。

4.肺动脉压监测

中心静脉压仅反映右心充盈和血容量状况，不能反映左心状态。肺动脉导管可用于术中和术后测定右室肺动脉压及混合静脉血氧饱和度，为诊断和治疗提供指标。尤其适用于充血性心力衰竭、左心功能低下、肺动脉高压、主动脉瓣和二尖瓣病变患者。目前临床已有用于小儿的特种肺动脉导管。

5.左房压监测

放置肺动脉导管困难的小儿可在术中由外科医师在左心房置管测定左房压。左房测压时要慎防气体进入测压系统。

6.中枢神经系统监测

体外循环心脏手术后的中枢神经系统并发症多发、复杂，仍是目前研究领域的热点。常用监测手段包括脑电图、双频谱分析、经颅多普勒脑血流图、颅内压监测及脑氧饱和度监测等。但目前在敏感性、可靠性、定位和定量等方面仍存在不足。

7.TEE

目前已有专用经食管超声探头可安全地用于低体重的患儿，适用于术中明确诊断、评价手术疗效和心室功能，也可指导外科医师排出心内气泡。

（二）麻醉诱导与维持

1.麻醉药的选择

全面理解先天性心脏病病理生理和血流动力学特点，是麻醉管理和麻醉用药的基础。药物选择须综合考虑疾病严重程度、心血管功能状况、年龄、有无静脉通道、入室状况和有无气道梗阻等。

（1）吸入麻醉药：

除经呼吸道吸入外，也可在体外循环机上安装挥发罐维持体外循环期间的全身麻醉，可选用七氟烷和地氟烷等。吸入药诱导较迅速，可避免患儿因穿刺等操作而引起哭闹和缺氧；麻醉苏醒较快，利于早期拔除气管导管；但对循环功能抑制较明显。

（2）静脉麻醉药：

常用药物有氯胺酮、咪达唑仑、依托咪酯和丙泊酚。氯胺酮的交感兴奋作用使心率增快，心肌收缩力增强，故对心功能差的患儿较容易维持心率和血压，氯胺酮是唯一有确切镇痛作用的静脉麻醉药，对呼吸系统抑制小，除麻醉诱导外，也可用于心导管检查等，但有分泌物增多的副作用，应常规使用阿托品、东莨菪碱或长托宁等。丙泊酚作用迅速可靠，但抑制心肌和扩张外周血管，用于重症心脏患儿易引起血压下降。依托咪酯的心血管抑制作用小，麻醉诱导安全可靠，且乳剂对血管的刺激明显减小，与吸入药或镇痛药合用，可安全地用于重危先天性心脏病患儿的麻醉诱导。

（3）麻醉性镇痛药：

吗啡和氧化亚氮合用对充血性心力衰竭和发绀型先天性心脏病患儿可产生满意的镇痛作用，且不抑制心肌收缩和交感神经系统。小剂量吗啡（0.1mg/kg）可使患儿从手术室平稳地转移到监护室，避免手术结束时麻醉突然减浅，且对术后通气无明显影响。芬太尼等药物麻醉能提供稳定的血流动力学状态，有效抑制神经体液应激反应，且无心肌抑制作用。目前已基本放弃早年大剂量芬太尼麻醉方法，改用中、小剂量芬太尼麻醉（3～5μg/kg），能有效减轻术后呼吸抑制，缩短呼吸支持时间、监护室滞留时间和住院时间。舒芬太尼镇痛作用约为芬太尼的7～10倍，且镇静作用强，引起胸、腹壁肌肉僵硬的副作用较小，诱导期使用更安全。随着快通道心脏麻醉的普遍提出和应用，瑞芬太尼在心脏手术中的应用越来越多，尽管其呼吸抑制作用较强，但停药后3～5分钟自主呼吸即可恢复，便于精确控制患儿的麻醉状态。由于芬太尼等存在引起胸腹壁僵硬的副作用，建议患儿诱导时在充分镇静后先用肌松药，以避免无法有效通气的状况发生。麻醉性镇痛药不能避免术中知晓的发生，应同时做好充分镇静。

（4）肌肉松弛剂：

肌松药的选择通常以血流动力学效应、起效时间、作用持续时间、不良反应及患儿疾病和治疗用药等为依据。诱导常采用起效较快的罗库溴铵和米库氯铵，由于去极化肌松药氯琥珀胆碱的副作用较多，目前临床上使用较少，但在估计插管困难的患者可以作为备用药物。根据手术时间长短选择维持肌松用药。应注意苄异喹啉类肌松药阿曲库铵等的组胺释放作用对心血管系统的影响，顺阿曲库铵的组胺释放作用大大减小，安全度有所提高。对疾病已经影响肝肾功能的患者，可选用不经肝肾代谢的阿曲库铵和顺阿曲库铵，避免药物蓄积。麻醉维持期间的肌松药可以间隔一定时间根据肌松监测结果单次推注，或使用微量注射泵持续输注。

2.麻醉诱导

诱导方式需根据患儿的年龄、病情和合作程度作出选择，有吸入、静脉和肌肉等给药方式，①肌内注射诱导，适用于婴幼儿或不合作患儿及病情重、发绀显著或心功能不全而尚未开放静脉通路的患儿。常用氯胺酮4～6mg/kg肌内注射，可使患儿安静入睡，同时升高血压，增加心输出量，利于维持循环稳定；还有提高周围血管阻力以维持肺血流量和氧饱和度的作用，可安全用于右向左分流的患儿。②静脉诱导，适用于能合作的儿童，对左向右或右向左分流患儿均适用。根据病情可选用下列诱导药物组合：丙泊酚1～1.5mg/kg，氯胺酮1～2mg/kg，依托咪酯0.3mg/kg，咪达唑仑0.05～0.1mg/kg。患儿入睡后先用肌松药，再结合芬太尼 3～6μg/kg 或舒芬太尼 0.5～1μg/kg 静脉注射，然后可施行气管内插管。③吸入麻醉诱导，适用于心功能较好、左向右分流的患儿，但不适用于右向左分流的发绀患儿，因肺血少可致麻药从肺泡弥散入血的速度减慢，且容易引起动脉血压降低。目前常用药物为七氟烷，其特点为诱导迅速、气味好、循环抑制小、无组织毒性。

诱导过程中应注意保持患儿气道通畅并关注心率的变化。先天性心脏病患儿对气道梗阻的耐受性很差，特别是婴幼儿和发绀型心脏病患儿。气道梗阻将导致低氧血症和高碳酸血症，肺循环阻力增加，逆转心内左向右分流或增加右向左分流。心动过缓或结性心律可导致心输出量降低，灌注不足、酸中毒进一步抑制心肌收缩力，升高肺血管阻力，降低体血管阻力。

3.气管内插管

小儿呼吸道解剖与成人有所不同，施行气管内插管有其特点，应予区别对待，详见第五篇第五十章及第六篇第七十四章。

4.麻醉维持

先天性心脏病患儿麻醉维持主要依据术前状态、对全身麻醉诱导后的反应、手术时间长短、术中操作和术后对呼吸管理方式的需求等因素综合考虑制定。一般麻醉维持方法为麻醉性镇痛药加吸入麻醉药、肌松药或其他静脉麻醉药。结合体外循环下手术流程，分体外循环前、体外循环中和体外循环后三个阶段处理。

（1）体外循环前：

麻醉要求保证血流动力学平稳，使其顺利过渡到并行体外循环阶段。应加深麻醉抑制手术刺激，如切皮、锯胸骨等，追加芬太尼、舒芬太尼和肌松药，调整吸入麻醉药浓度。及时调整心内操作引起的血流动力学变化，尤其是游离升主动脉和上、下腔静脉时，容易发生血压波动和心律失常。对手术区的直接观察有助于了解心肌收缩和两肺的膨胀。根据对血压、中心静脉压等的监测确定输液量，一般不需输血，若有明显失血应及时补充胶体或输血，或主动脉插管后通过体外循环机补充容量，维持血流动力学稳定。

（2）体外循环中：

转流开始前应加深麻醉，包括镇静镇痛药和肌松药，防止体外循环装置使分布容积增大导致血药浓度降低引起术中知晓和自主呼吸恢复。全身肝素化后即停止外周液体输入。上、下腔静脉阻断后，基本无肺血流即可停止机械通气，或在主动脉阻断后停止通气。体外循环期间膨肺主要用于帮助外科医师检查室间隔修补后有无残余分流、二尖瓣修补后检查瓣膜关闭是否完全及开放主动脉前协助排除左心气体。上、下腔静脉开放后，吸尽气道内分泌物可恢复机械通气，根据血压、肺血流量（呼气末二氧化碳水平）随时调整呼吸参数，循环灌注指标主要包括平均动脉压、中心静脉压、尿量、体温、pH和氧饱和度。主动脉开放后，根据心脏复跳情况选用血管活性药物，常用药物多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素微量泵持续泵注，其他药物如钙剂、阿托品、异丙肾上腺素、碳酸氢钠、硝酸甘油、肾上腺皮质激素、利多卡因、米力农、前列腺素E1等，应根据不同情况选用，以维持心脏复跳后、并行循环期间血流动力学稳定。及时处理顽固性心律失常，如室颤时及时除颤等，如有Ⅲ°房室传导阻滞，在改善灌注和异丙肾上腺素等药物处理无效时，应建议外科医师尽早安装临时起搏器。在循环、呼吸、体温、内环境、麻醉深度、术野出血情况都达到满意状态后脱离体外循环，对手术效果不明显者，要做好继续体外循环的准备。

（3）体外循环后：

除了维持适当的麻醉深度，应注意以下几点：①维持良好的心肌收缩力和灌注压；②补充血容量；③维持电解质酸碱平衡，特别是避免低钙血症和低钾血症；④维持满意的尿量；⑤保持体温。根据患儿病情维持麻醉深度，病情轻者，麻醉不宜过深，以便术后早期拔管。由于监护室无吸入麻醉装置，应逐渐将吸入麻醉过渡到静脉麻醉，以防送至监护室后麻醉过浅，导致血流动力学波动。根据ACT监测合理使用鱼精蛋白，并注意鱼精蛋白可能引起的过敏反应，一旦发生可用钙剂和正性肌力药物纠正；一旦出现严重的肺血管收缩、痉挛，必要时可重新体外循环转流辅助。重症先天性心脏病患者病情多变，转送ICU前应备好小儿简易呼吸机和监护仪，途中继续观察各项指标变化，并备好急救药物。

（三）围体外循环期常见并发症及处理

1.低心输出量

先天性心脏病术后低心输出量的原因有：①心率或节律变化；②出血、利尿、补液不足或心脏压塞等导致前负荷降低；③肺动脉高压或外周血管收缩等引起后负荷增加；④酸中毒、电解质失衡、继发于缺血缺氧的心肌受损、心室切开或心肌保护不力等导致心肌收缩力下降；⑤心内修补不满意，残余心内分流或瓣膜损伤等。

（1）心率：

新生儿心室舒张顺应性降低与其非收缩性心肌和收缩性心肌比值有关，每搏量一般固定在1.5ml/kg，因此其心输出量依赖心率。起搏或静滴变时性药物可改善心率，如多巴胺、多巴酚丁胺和异丙肾上腺素等。术后存在房室完全性或间歇性传导阻滞的病例，心室或房室顺序起搏可调整心率、增加心输出量。

（2）前负荷：

容量补充的种类、数量取决于血红蛋白水平、血细胞比容、白蛋白水平和容量丢失的多少。正常循环容量的范围为：婴儿95ml/kg，年长儿75ml/kg。静脉推注方式的补液量为5～10ml/kg，补液速度不宜过快。左房压达14～16mmHg时，补液将不再增加心输出量。左房压大于20mmHg将导致肺水肿。由于婴儿静脉容量很大，右房压不能正确反映容量需求，不能作为容量治疗的唯一指标。

（3）后负荷：

体循环阻力或肺血管阻力增高将显著降低每搏量和室壁收缩程度与速度，最终导致心输出量和心室功能降低。体外循环后患者血管阻力增高很常见。病理因素如低氧、酸中毒、低温、疼痛等均增加体、肺血管阻力，消除这些血管收缩因素对降低后负荷很重要。相反，增加的后负荷可能是心肌收缩力下降时为了维持血压的代偿性反应。残余的右心室或左心室流出道梗阻也会增加后负荷。临床常用降低后负荷的血管扩张药有米力农、硝酸甘油和硝普钠。磷酸二酯酶抑制剂米力农是一种体、肺血管床直接血管扩张剂，同时有强心作用，尤其适用于低排高阻的患者，常用剂量 0.3～0.7μg/（kg·min）。硝普钠作为直接平滑肌松弛剂能有效降低血管阻力，但须避光使用，并监测氰化物水平，以防氰化物中毒，剂量为 0.5～3.0μg/（kg·min）。硝酸甘油是一种直接平滑肌松弛剂和潜在的冠脉血管扩张剂，使用剂量1.0～5.0μg/（kg·min），需用非聚氯乙烯注射器和泵管，否则该药会黏附于注射器内壁而失活。使用血管扩张剂时需随时补充容量，维持足够的前负荷，并密切监测血压。

（4）心肌收缩力：

术前因存在心脏缺损造成压力或容量超负荷可致心肌收缩力长期受损。术中药物、麻醉、心肌缺血、大范围心室切开或心肌切除也可抑制心肌收缩力。术后低氧、酸中毒和药物也影响收缩力。体外循环后常规应用改良超滤可改善术后早期左心收缩功能、舒张顺应性、提高血压和减少正性肌力药物的使用。大剂量正性肌力药物的应用可使乳酸持续增高，不利于末梢循环和氧供的改善。

2.呼吸功能障碍

体外循环后的呼吸功能障碍很常见，并受多种因素的影响，可致术后病程延长。术前存在的心脏畸形已造成肺功能长期改变，肺血流过多引起呼吸道阻力增加、肺顺应性降低。呼吸衰竭的原因有：内皮功能障碍、左心衰竭、液体超负荷致肺水肿，大量残余心内左向右分流，术中左心减压不足等。造成肺功能明显损害的原因可能是体外循环相关的全身炎性反应。血液和体外循环回路接触及其他因素（出血、末梢血管缺血、体温变化等）可触发细胞因子和补体激活，肺有着丰富的血管床，极易受炎性反应的影响，围手术期超滤可减轻这些副作用。大剂量皮质激素如甲泼尼龙可改善术后肺泡-动脉血氧差。气管支气管分泌物积聚和肺不张也是肺功能受累的常见因素。利尿剂和正性肌力药物有助于改善肺水肿所致的心肺功能。术后持续呼吸支持有助于降低氧耗，并逐渐恢复心肺功能。

3.肺动脉高压

肺血管阻力升高的患儿心脏术后常立即出现肺动脉高压，尽管纠正了心脏缺损，但肺血管阻力有时可进行性升高，特别在缺氧、二氧化碳蓄积、酸中毒、疼痛刺激、使用肾上腺素等收缩肺血管药物、清理气管内分泌物等情况下出现肺动脉高压危象。尽管有很多方法可控制肺血管阻力，但目前临床上仍缺乏一种可控性强、肺血管选择性好、给药方便、毒性反应小且停药后不反弹的治疗方法。当同时存在肺动脉高压和左心功能紊乱时，应慎用降低肺血管阻力的措施，因为肺血管阻力降低后，肺血流量增加，将大大增加功能紊乱的左心室前负荷，可能导致急性肺水肿。常用控制肺血管阻力的方法有：

（1）适度麻醉：

维持麻醉深度，降低氧耗，增加肺血管反应性。

（2）机械通气：

尽管增加吸入氧浓度可降低肺血管阻力，但氧浓度超过60%时可能引起肺损伤，应避免长时间吸入高浓度氧。由于功能残气量正常时肺血管阻力最小，因此肺适度膨胀非常重要。气管内吸引刺激可能通过神经反射导致肺血管阻力急剧升高，对合并肺动脉高压的患儿，应设计不同的气管内吸引间隔时间，并设法减少吸引的危险。确定合适的PEEP，达到既改善氧供又不增加肺血管阻力的目的。

（3）pH值：

血液pH值对肺血管阻力有很强的影响，碱化血液（pH 7.50～7.60）常用于肺血管阻力升高患儿的治疗。尽管过度通气和输注碱性液体碱化血液均可降低肺血管阻力，但过度通气可升高平均气道压、增加全肺阻力、减少静脉回流和心室充盈，并可引起气压伤，低碳酸血症还可降低脑血流。因此，碱化血液不能仅靠过度通气，在血钠允许时应输注部分碱性液体。

（4）静脉用药：

临床上许多扩血管药物均曾用于肺动脉高压的治疗。如α受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、硝基扩血管药物、血管紧张素转换酶抑制剂和磷酸二酯酶抑制剂等。但所有药物均缺乏选择性肺血管扩张作用，同时引起体循环血管扩张，出现全身低血压。

1）前列腺素：

是一种强力肺血管扩张药物。另外，前列腺素的抗炎特性可能促进中性粒细胞相关的炎性介质形成，由前炎性介质转变成更具抗炎特性的介质。抗炎作用在治疗肺动脉高压中可能很重要，因为前炎性介质升高和巨噬细胞激活表明炎性过程在发病机制中起重要作用，静脉持续使用依前列醇可改善持续性肺动脉高压患儿的存活率、活动量和血流动力学。近年来，静脉依前列醇广泛用于免疫性疾病、新生儿持续性肺动脉高压、先天性心脏病和其他合并肺动脉高压的疾病。吸入前列腺素类药物如伊洛前列环素开始用于选择性扩张通气良好区域的肺血管。与静脉用药相比，雾化吸入前列腺素或其衍生物可显著降低肺动脉压和肺血管阻力，同时增加心输出量，避免全身不良反应和通气/血流比失调，吸入前列腺素主要表现出肺血管扩张作用，对体循环血管的影响较小。研究显示静脉小剂量磷酸二酯酶抑制剂结合吸入前列环素可强化并延长前列腺素雾化吸入作用，且不影响全身血压和肺通气/血流比。

2）吸入一氧化氮：

一氧化氮是一种气态内皮依赖性血管舒张因子。吸入低浓度一氧化氮可松弛处于收缩状态的肺血管平滑肌。透过肺泡上皮和血管壁到达毛细血管的一氧化氮与血红蛋白结合后迅速灭活，从而表现出选择性肺血管扩张作用。许多研究证实了吸入低浓度一氧化氮可用于小儿先天性心脏病围手术期、治疗新生儿持续性肺动脉高压和成人肺动脉高压或呼吸窘迫综合征。与静脉扩血管药相比，吸入一氧化氮的优点在于无全身低血压并能改善肺内通气/血流比。吸入低浓度一氧化氮术前可用于肺动脉高压性质的鉴别（动力性或阻力性），有助于合并肺动脉高压患儿手术适应证的选择，术中和术后可用于肺动脉高压危象的预防和治疗。

临床治疗的最佳一氧化氮吸入浓度目前仍不清楚。合并肺动脉高压的严重肺实变患儿，吸入较高浓度一氧化氮（80ppm），通过调节通气/血流比可产生最大的肺血管扩张效应。吸入外源性一氧化氮有潜在的细胞损伤作用，应注意二氧化氮和高铁血红蛋白的产生。在设计合理的一氧化氮输送装置和严格监测下，吸入低于40ppm一氧化氮尚未有急性毒性反应的报道，与其他扩血管药物一样，停用一氧化氮后肺动脉压可能反弹。

3）西地那非：

美国药品食品管理局已批准西地那非可用于肺动脉高压的治疗。Ghofrani等前瞻性研究了伊洛前列环素吸入治疗失败的重症肺动脉高压患者口服西地那非的作用，结果显示，西地那非与伊洛前列环素的联合治疗可逆转患者的病情恶化。

（5）理想的血细胞比容：

升高血细胞比容可增加携氧能力和氧输送，但增高的血液黏度使肺血流阻力也升高。肺动脉高压患儿合理的血细胞比容目前尚不清楚。Lister等根据经验和理论计算得出，血细胞比容由33%升至55%时，肺血管阻力升高36%。血细胞比容与肺血管阻力间的关系是否适用于所有临床情况尚不清楚。

四、体外循环对患儿的影响与麻醉后管理

（一）体外循环对患儿的影响

体外循环是治疗先天性心脏病不可缺少的手段，但也可能带来不同程度的危害。①小儿体液占全身体重的比例较成人大，细胞外液较多，即使将体外循环机预充液总量减小至1 000ml，也相当于婴儿血容量的4倍，且预充液内含有各种电解质、药物、晶体液和胶体液，都可对患儿体液和血液成分产生干扰。因此，体外循环后很容易发生体液过多、血浆渗透压下降、脏器含水量增加、血红蛋白下降、血液酸碱度改变等后果，也可引起体外循环炎症反应及血细胞和血浆成分改变。这一系列变化都足以导致重要脏器功能的影响；②体外循环时间在30分钟以内，脑循环障碍发生率为7.4%；2小时以上者为51.9%。提示体外循环时间愈短，脑损害愈小；③体外循环灌注流量不足，容易发生脑损伤；新生儿和婴幼儿在深低温下，脑压力/流量自主调节功能消失；脑血流与平均动脉压呈正相关；动脉血二氧化碳分压和pH可直接影响脑血管紧张度和脑组织氧供；④体外循环后容易出现肺损伤，其原因众多，如转流期间肺被长时间隔离于循环系统之外而不能正常代谢；血液与体外循环管道表面接触产生炎症反应；缺血再灌注损伤及微栓形成等。其中炎性反应涉及补体、凝血、激肽、纤溶等多个系统，使肺血管通透性发生改变、通气/血流比失调、肺顺应性下降、呼吸频率增加，以及肺不张、肺水肿和浸润，即所谓体外循环后灌注肺。为减轻或避免肺损伤，应从预防着手，提高心肺机的材料结构质量，注意维持体液及胶体渗压平衡，尽量缩短体外循环时间，掌握合理的体外循环灌注技术，手术矫正畸形尽量满意等；⑤体外循环后肾损伤目前已明显减少，但如果患儿术前并存肾功能不全，或在接受长时间体外循环灌注、灌注流量不足及术后并发低心排等情况时，肾脏严重损害就很难避免。应从预防入手，术前积极治疗心源性以外的肾病，体外循环采用优质人工肺，适量血液稀释保持尿量 1～2ml/（kg·h）以上，防治酸中毒、碱化尿液和减少溶血；及时利尿，不用肾毒性药物等。此外，手术纠正畸形尽量满意以避免术后低心排，是肾保护非常重要的原则；⑥心脏损伤的影响因素较多，包括麻醉药对心肌的抑制、心肌经受体外循环炎症反应、非生理性体外循环灌注、血液成分改变，以及心脏血流阻断和开放引起的再灌注损伤等。必须重视心肌保护措施。

（二）麻醉后管理

体外循环手术后管理是重要的环节，麻醉科医师应参与处理，包括：①体温管理，术后低温可导致机体酸中毒，增加感染机会，并直接影响心功能和凝血功能，增加再次手术的风险；体温过高可致脏器代谢增高、氧耗增加，心脏负担加重，故必须重视维持体温稳定；②呼吸道管理，患儿送ICU后应核对气管插管深度，检查是否移位；需机械通气者需有保湿装置，以保护呼吸道黏膜；吸痰要严格按操作常规定时吸痰，每次吸痰前、中、后都要充分吸氧，每次吸痰时间不超过10～15秒。吸痰必须严格无菌消毒，选用柔软、直径不超过气管导管直径1/2的吸痰管，吸痰前先钳闭吸管，并尽快深插入气管，然后松钳并旋转吸痰管由里向外轻轻抽出，切忌进退反复移动，以防损伤气管黏膜。如果痰黏稠，吸痰前先在气管内滴入少量生理盐水；如果发生支气管痉挛，可在盐水中加入适量支气管扩张药。小儿术后保留气管插管容易并发症喉头水肿，拔管后可能发生窒息。故应尽量缩短留管时间，并适当应用镇静药避免患儿头部过度活动，避免呛咳和吞咽动作，定时使用地塞米松，定时松开气囊减压；③体外膜氧合（ECMO），适用于术后心、肺功能衰竭的抢救，1975年首例新生儿术后应用ECMO抢救成功。ECMO连接方法有三种：静脉-动脉；静脉-静脉；体外CO2交换。自1990年以来新生儿、婴儿术后应用ECMO抢救的成活率由21%提高至83%。

第三节　心脏瓣膜病

任何原因所致的心脏瓣膜疾病均不能自愈，其病变可从轻微的、无任何症状的瓣膜畸形到严重的循环功能衰竭直至死亡。药物治疗在于预防感染、改善症状，控制相关的心律失常，并预防血栓形成和栓塞类疾病；适时的手术治疗才能阻止病变的进一步恶化并恢复正常的心脏和循环功能。随着外科手术技术的改进、人工瓣膜材料和体外循环相关设备及技术的不断进步，大大提高了手术的成功率，尤其是疑难危重心脏瓣膜疾病的手术死亡率已普遍降低至5%以下。心脏瓣膜病发病原因较多，包括风湿性、非风湿性、先天性、老年退行性和缺血性瓣膜病等。由于心脏瓣膜病病程长，心功能普遍受累，受损瓣膜类别、性质和严重程度显著不同，故对血流动力学影响很不一致。

一、病情、病理特点与评估

（一）二尖瓣狭窄

多数为风湿性心脏病引起，部分为先天性二尖瓣狭窄。正常二尖瓣瓣口面积4～6cm2，轻度狭窄为 1.5～2.5cm2，中度狭窄为 1.1～1.5cm2，重度狭窄为1.0以下。一般瓣口面积小于1.5cm2才有症状，小于1.0cm2则静息状态也出现症状。二尖瓣狭窄导致左心室舒张期充盈受阻，左心室慢性容量负荷不足，左心室相对变小。严重狭窄时，每搏量和左心室舒张末容积均减少。瓣口狭窄左心房排血受阻，左房压增高，左心房扩张，随之肺静脉压也上升，肺水渗漏增加，早期可由淋巴回流增加代偿，后期两肺基底部组织间肺水增加，肺顺应性降低，呼吸功增加，出现呼吸困难。病情进展逐渐发生肺动脉高压，肺小血管内膜增生、中层增厚、血管硬化和狭窄、肺血管阻力增加、肺血流量减少，右心室后负荷增加引起右心功能不全并出现功能性三尖瓣反流。二尖瓣狭窄患者左心房扩张，常伴有心房纤颤，部分有血栓形成。心动过速时，由于舒张期充盈时间缩短较收缩期更为显著，心输出量降低，此时心脏电复律常不能恢复窦性节律，且有可能导致左心房血栓脱落，发生致命的栓塞。

（二）二尖瓣关闭不全

风湿性二尖瓣关闭不全最常见，其他病因有细菌性心内膜炎、乳头肌梗死和二尖瓣脱垂。症状性质与程度主要与左心室功能和反流程度有关。反流量取决于心室、心房间的压差和二尖瓣反流孔大小。反流分数≤0.3为轻度，0.3～0.6为中度，＞0.6为重度。二尖瓣关闭不全时左心室收缩期血液除向主动脉射出外，部分血液反流回左心房，重者可达100ml，因此左心房容量和压力增高。最初左心泵功能增强，容量增大。左心房扩大后，75%发生心房纤颤。一旦左心室功能下降，可致每搏量减少、反流增加、肺淤血、肺动脉高压、右心室超负荷和心力衰竭。二尖瓣关闭不全分急性和慢性两类，急性二尖瓣关闭不全常见病因有心内膜炎所致腱索断裂、心肌缺血所致乳头肌功能不全和急性心肌梗死乳头肌断裂等。由于左心房大小与顺应性正常，一旦发生急性二尖瓣关闭不全形成反流，即使反流量不大也将使左房压和肺毛细血管压骤升，加之急性反流多发生在急性心肌梗死后，心功能不全、充血性心力衰竭和肺水肿难以避免。慢性二尖瓣关闭不全时左心室扩张或代偿性心肌肥厚，心输出量有一定程度的代偿。一旦出现症状，提示心肌收缩力已有一定损害。由于扩大的左心房有很大的顺应性缓冲，但患者存在肺充血症状时，常反映反流容量极大（大于60%），心肌收缩力显著受损。中、重度二尖瓣反流患者因为反流分数的显著增加不能耐受外周血管阻力显著增加。当反流分数超过60%时，出现心力衰竭症状，左房压、肺动脉压升高，肺充血。二尖瓣反流合并狭窄患者，左心房功能受损加快，右心衰竭出现较早，而合并心房纤颤者，对心输出量的影响小于单纯二尖瓣狭窄患者。

（三）主动脉瓣狭窄

风湿热是年轻人主动脉瓣狭窄的常见病因，瓣叶的炎性改变、纤维化和钙化最终限制瓣叶的活动与开放，常见狭窄与反流同时存在，并合并二尖瓣或三尖瓣病变。老年钙化性主动脉瓣狭窄多发生在65岁以上正常主动脉瓣的老年人。退行性变化最终如何导致主动脉瓣狭窄的机制仍不清楚。糖尿病和高脂血症可促进该病的发生。严重钙化时，不仅瓣叶和交界处粘连，瓣环、主动脉壁和二尖瓣前瓣也发生钙化，狭窄程度较严重。绝大多数先天性二叶主动脉瓣畸形发展成为钙化性主动脉瓣狭窄，只有少数发展成为主动脉瓣关闭不全。

虽然主动脉瓣狭窄的病因不同，但其病理改变都是主动脉瓣瓣口面积降低，导致左心室后负荷增加和跨瓣压差增加，并随之出现一系列病理生理改变，其过程可分为代偿期和失代偿期。正常成人主动脉瓣口面积3～4cm2，当瓣口面积降至正常的25%～30%时，才出现明显的血流动力学改变并有临床症状。目前认为主动脉瓣口面积＞1.5cm2为轻度狭窄，瓣口面积0.75～1.5cm2为中度狭窄，瓣口面积≤0.75cm2时为重度狭窄。但瓣口面积并非与症状的严重程度相关。另一种评价主动脉狭窄程度的方法是根据心导管检查测量的跨瓣压差来判断，当跨瓣压差峰值≥50mmHg时为重度狭窄，25～50mmHg为中度狭窄，＜25mmHg为轻度狭窄。主动脉瓣狭窄致左心室流出道梗阻，后负荷增加，心脏代偿性反应为左心室向心性肥厚。随着狭窄程度的加重，最终导致心脏功能失代偿。具体表现为收缩期室壁张力显著升高，左心室收缩功能降低，临床出现左心衰竭表现；过度肥厚心肌和左心室收缩压增加导致心肌氧耗大大增加，室内压升高超过冠状动脉灌注压，左心室心肌出现慢性心内膜下灌注不足或缺血，影响心肌收缩功能；心室肥厚使舒张期顺应性减退，导致舒张期充盈压升高和肺静脉压升高，导致肺水肿和左心衰竭。

（四）主动脉瓣关闭不全

主动脉瓣关闭不全约占心脏瓣膜病的25%，病因包括先天性和获得性两种。风湿病仍是我国主动脉瓣关闭不全最常见病因。约占单纯主动脉瓣关闭不全的50%。其他病因包括原发性主动脉瓣心内膜炎、主动脉环扩张症、马方综合征、特发性主动脉扩张或升主动脉瘤、升主动脉夹层、高血压性主动脉扩张、退行性主动脉扩张和梅毒等。先天性二叶主动脉瓣畸形部分病例可以发生主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄或两者并存。慢性主动脉瓣关闭不全时，舒张期血液由主动脉反流至左心室，致左心室容量负荷增加、舒张末室壁张力增加、左心室代偿性肥厚、扩大。临床表现为主动脉收缩压升高，舒张压降低，脉压增宽。不同于慢性二尖瓣关闭不全的单纯前负荷增加，慢性主动脉瓣关闭不全的心肌肥厚既有前负荷增加，又有后负荷增加，因此心肌肥厚较重。长期左心室肥厚和扩大逐渐导致心肌间质纤维化，心肌相对性缺血等损害，最终导致左心室功能减退，左心室功能失代偿。表现为左心室舒张末压升高，收缩末容量指数增加，射血分数和短轴缩短率降低，心输出量降低。患者逐渐出现左心衰竭表现。重度主动脉瓣关闭不全由于舒张压显著降低，冠脉灌注压下降，而室壁张力增加，心肌肥厚使毛细血管相对供血不足，出现心绞痛症状。左心室功能失代偿后，左心房和肺静脉压升高，最终导致肺动脉高压，右心衰竭。主动脉瓣关闭不全引起的反流量大小与反流面积、心脏舒张时间和体循环血管阻力有关。有效反流口面积≥0.3cm2或反流量＞60ml时为重度反流。舒张期越长，反流量越大，心率增快，反流量减少。体循环阻力高，反流量增加，反之，反流量减少。急性主动脉关闭不全时，左心室舒张期压力迅速升高，接近或超过主动脉舒张压，导致左房压和肺静脉压迅速升高，可导致急性肺水肿。尽管此时反流量相应降低，但每搏量降低，动脉压降低，可出现休克。

（五）三尖瓣狭窄

三尖瓣狭窄多为风湿热后遗症，且多数与二尖瓣或主动脉瓣病变并存，由瓣叶边沿融合，腱索融合或缩短而造成。其他尚有先天性三尖瓣闭锁或下移（Ebstein畸形）。因瓣口狭窄致右心房淤血、扩大和右房压增高。由于体静脉系的容量大、阻力低、缓冲大，因此右房压在一段时间内无明显上升，直至病情加重后，静脉压明显上升，颈静脉怒张，肝大，可出现肝硬化、腹腔积液和水肿等体循环淤血症状。由于右心室舒张期充盈量减少，肺血流量、左心房、左心室充盈量均下降，可致心输出量下降，体循环血量不足。由于右心室搏出量减少，即使并存严重二尖瓣狭窄，也不致发生肺水肿。

（六）三尖瓣关闭不全

三尖瓣关闭不全多数属于功能性，继发于左心病变和肺动脉高压引起的右心室肥大和三尖瓣环扩大，由于乳头肌、腱索与瓣叶之间的距离拉大而造成关闭不全，因风湿热引起者较少见。其瓣膜增厚缩短，交界处粘连，常合并狭窄。因收缩期血液反流至右心房，使右房压增高和扩大。右心室在舒张期还需接收来自右心房反流的血液，因此舒张期容量超负荷、心室扩大。当右心室失代偿时可发生体循环淤血和右心衰竭。

（七）肺动脉瓣病变

肺动脉瓣狭窄绝大多数属先天性或继发于其他疾病，常与其他瓣膜病变并存，且多属功能性改变，而肺动脉瓣本身的器质性病变很少。因风湿热引起者很少见。在风湿性二尖瓣病变、肺源性心脏病、先天性心脏病室间隔缺损和动脉导管未闭、马方综合征、特发性主/肺动脉扩张和肺动脉高压或结缔组织病时，由于肺动脉瓣环扩大和肺动脉主干扩张，可引起功能性或相对性肺动脉瓣关闭不全。因瓣环扩大，右心容量负荷增加，最初出现代偿性扩张，当失代偿时可发生全身静脉淤血和右心衰竭。

（八）联合心脏瓣膜病变

侵犯两个或多个瓣膜的疾病，称为联合瓣膜病或多瓣膜病。常见病因为风湿热或感染性心内膜炎。如风湿性二尖瓣狭窄时，肺动脉高压致肺动脉明显扩张时，可出现相对肺动脉瓣关闭不全。也可因右心室扩张而出现相对三尖瓣关闭不全。此时肺动脉瓣或三尖瓣本身并无器质性病变，只是功能和血流动力学发生变化。又如主动脉瓣关闭不全时，由于射血增多可出现主动脉瓣相对性狭窄。大量血液反流可影响二尖瓣的自然开放而出现相对二尖瓣狭窄。也可因大量反流导致左心室舒张期容量超负荷，左心室扩张，二尖瓣环扩大，而出现二尖瓣相对关闭不全。联合瓣膜病发生心功能不全的症状多属综合性，往往存在前一个瓣膜病变症状部分掩盖或减轻后一个瓣膜病变临床症状的特点。如二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全较常见，约占10%。二尖瓣狭窄时左心室充盈不足和心输出量降低，当合并严重主动脉瓣关闭不全时，因每搏量低而反流减少。二尖瓣狭窄时也可因主动脉瓣反流而使左心室肥厚有所减轻，说明二尖瓣狭窄掩盖了主动脉瓣关闭不全的症状，但容易因此低估主动脉瓣病变的程度。二尖瓣狭窄合并主动脉瓣狭窄时，由于左心室充盈压下降，左心室与主动脉间压差缩小，延缓了左心室肥厚的发展速度，减少了心绞痛发生率，说明二尖瓣狭窄掩盖了主动脉瓣狭窄的临床症状，如手术仅纠正二尖瓣狭窄而不处理主动脉瓣狭窄，血流动力学障碍可加重，术后可因左心负担骤增而出现急性肺水肿和心力衰竭。

（九）心脏瓣膜病变合并冠心病

风湿性心脏瓣膜病、老年性主动脉瓣和二尖瓣退行性病变，有相当一部分人同时合并有冠心病。冠心病并发心肌梗死发生乳头肌功能不全或腱索、乳头肌断裂也可引起二尖瓣关闭不全，以上这些患者需同期行瓣膜成形或置换与冠状动脉搭桥术。心脏瓣膜病与冠心病合并存在时，其病理生理存在复杂的相互影响关系。瓣膜病可影响心室功能，明显的冠心病引起区域性或全心室壁异常运动，不仅心肌收缩力降低，而且区域性心肌梗死可引起心室几何结构改变，造成心肌功能或瓣膜功能不全。临床可见主动脉瓣病变合并冠心病、二尖瓣病变合并冠心病和主动脉瓣与二尖瓣双瓣病变合并冠心病。这类患者由于心脏功能差、手术和体外循环时间长，血流动力学管理难度较大。

（十）心脏瓣膜病合并心房纤颤

心房纤颤70%发生于器质性心脏病，二尖瓣病变中的发生率可达50%～79%。心房纤颤对血流动力学影响巨大，正常人心房主要为血流通道，心房收缩仅占心输出量的5%～10%，而慢性风湿性心脏病患者由于心室功能降低，心房收缩所占心输出量的比例逐渐上升至40%～50%。此时维持窦性节律对保证心输出量极为重要。术中应注意维持满意的血压，以保证窦房结供血；手术操作尽量避免牵拉和压迫窦房结组织，特别在处理上腔静脉插管或阻断时尤需谨慎；缩短阻断心脏循环的时间；充分做好心肌保护，以使心肌均匀降温，可保护窦房结组织。为维护血流动力学稳定，术中可临床采取电复律措施，如同期施行心房纤颤治疗手术，将对术中和术后血流动力学控制及维护心脏功能带来益处。

二、手术前准备

（一）患者的准备

了解患者的病史、诊断和治疗及效果。重点了解有无心衰、胸痛发作、发作频度、严重程度及治疗措施；有无意识障碍及神经系统症状，活动受限状况。反复心衰常提示心肌功能受损，可能影响到多器官功能，神经系统症状常提示脑供血不足、脑缺血或脑卒中。晚期心源性恶病质患者应考虑到其对麻醉药的耐受性降低。掌握当前的治疗情况，特别应注意当前用药与麻醉药的相互关系。全面了解患者的用药情况，包括洋地黄制剂、利尿剂、强心药、扩血管药、抗心律失常药和抗生素等。需用至手术当天的药物应做好交接准备或改为术中使用的药物。了解其他合并疾病和重要的过去史、过敏史、手术麻醉史及家族史，特别是伴有糖尿病、高血压、哮喘和特定药物过敏者。结合病史、心电图、超声心动图、胸部X线、心导管、心脏造影等检查结果综合判断心功能。对于心胸比例＞0.8，EF＜0.4，FS＜0.3及有冠状动脉供血不足的患者，术中注意维护心肌的氧供需平衡，防止心肌抑制和心律失常。瓣膜手术患者常伴有肺动脉高压、肺静脉压升高，肺血管外肺水增加，小支气管和肺间质水肿，肺弥散能力和顺应性降低，术前须行肺功能检查和血气分析，便于术中、术后机械通气参数的选择和调节。肝肾功能不全的患者，术中用药应减少对肝肾功能的影响。肝功能不全导致凝血功能减退者，术中出血较多，应充分备血和凝血物质如血小板；肾功能不全的患者除了药物和血流动力学处理外，可考虑备用超滤。术前访视患者以获取病历记录以外的病情资料，并作与麻醉相关的各项检查，包括气管插管有无困难、各穿刺部位有无异常、心肺听诊、Allen试验、屏气试验等。对麻醉和手术中的问题给予必要的解释，获得患者的信任与合作，消除或减轻患者的紧张程度。

（二）术前用药

1.心血管治疗药物

术前正在使用的钙通道阻滞剂可持续用至手术当天早晨。β受体阻滞剂突然停药可导致反跳现象，表现为紧张、心动过速、心悸、高血压、心肌梗死、室性心律失常和猝死，因此β受体阻滞剂必须用至术晨，但可用短效药替代长效药。术前使用洋地黄制剂作为强心药的患者，鉴于地高辛等药物在围手术期使用中因液体治疗、低钾血症和过度通气等致毒性作用增强，因此手术当天可停用洋地黄制剂，改用其他的强心药。而术前使用洋地黄制剂用于控制房颤和房扑心室率的患者，洋地黄制剂可用至术晨，麻醉后根据心率可用小剂量维持以控制心率小于100次/min。用于治疗心肌缺血的血管扩张药如硝酸甘油可改用贴膜或小剂量静脉使用，但在手术前必须撕掉贴膜，必要时改静脉用药。围手术期用于治疗室性心律失常的抗心律失常药物可持续应用。有报道在非心脏手术患者中，由于胺碘酮可导致顽固性的低血压和心动过缓，而且对儿茶酚胺无反应，从而使心脏手术患者无法脱离体外循环，因此，建议择期手术前两周停用胺碘酮，考虑到顽固性心律失常治疗的需要，也有安全用至术前的报道。

2.麻醉前用药

患者术前用药的目的在于缓解焦虑、产生术中遗忘作用、镇痛以及减少分泌物和不良反射。就成人患者来讲，对术前疼痛性操作的镇痛、镇静和遗忘作用非常重要。心脏手术患者常用术前用药为吗啡0.1mg/kg，东莨菪碱0.06mg/kg，根据情况加用地西泮或咪达唑仑。东莨菪碱主要用于预防术中知晓，但在年龄大于70岁的老年患者中易致焦虑，剂量应减至0.03mg/kg。极度危重的患者，如严重主动脉瓣或二尖瓣狭窄，一般不给术前用药，而在患者进入手术室后给予小剂量的咪达唑仑或芬太尼。瓣膜疾病和心室功能不全的患者可能伴有肺部病变，术前用药后应常规吸氧。

（三）入室前准备

心脏瓣膜手术患者可能需要紧急复苏或急诊体外循环，因此患者进入手术室之前必须准备好相应的麻醉药品和复苏设备。

1.择期瓣膜手术

（1）麻醉机及气管插管设备：

检查麻醉机是否处于正常工作状态，有确实可用的吸引器，气管插管物品包括咽喉镜、合适的气管内导管、插管用管芯、口咽通气道或鼻咽通气道、牙垫、胶布、听诊器、局部表麻药物、注射器等。

（2）监护仪：

包括常规监护项目心电图、脉搏氧饱和度、无创血压、呼气末二氧化碳设备的准备，以及重症监测项目直接动脉压、中心静脉压、肺动脉导管、心输出量测定、体温测定等仪器的准备。其他设备包括除颤仪、ACT测定仪、血气分析仪和HCT测定仪以及血小板及凝血功能测定仪的准备。

（3）药物：

包括麻醉药、心血管活性药、肝素和其他药品。心血管药品的准备必须有静脉推注和持续滴注的不同浓度，以便对患者进行快速处理并能短时间内维持适当的血药浓度。

（4）静脉输液：

体外循环心脏手术中除非患者有糖尿病或低血糖，一般选择无糖液体，无糖液体将使体外循环期间的高血糖状态降至最低程度，以利于缺血期间的脑保护。至少需准备两路液体。体外循环前输注的液体不必加温，而且这一阶段应使患者的体温逐渐降低，体外循环后输注的液体应加温。

2.急诊瓣膜手术

（1）气管插管设备：

应快速完成常规气管插管所需设备，尤其是吸引器、咽喉镜和气管内导管。

（2）药物：

除常规药品外，可能需要准备作用更强的强心药等药物，做到能及时延续患者已经开始的各项治疗，并作出适当的调整。

（3）静脉通道：

必须准备两路静脉通道，患者入手术室之前必须已经开放一路静脉以便快速诱导。必须保证开放足够大口径的静脉通道，以利快速输血输液。

（4）术前监测：

对重症患者来说可能没有时间放置重症监测导管，如直接动脉压和肺动脉导管。如果患者血流动力学尚稳定，必须安全快速地建立无创监测项目如心电图、无创血压、呼气末二氧化碳和脉搏氧饱和度。最优先的项目是建立好的静脉通道，其他重症监测项目可在体外循环开始后建立。如患者之前已经建立了动脉和中心静脉通道，应迅速和手术中的传感器相连。

三、麻醉管理

鉴于各种瓣膜疾病的不同病理特点和对血流动力的不同影响，采取不同的诱导方法以维持患者最佳的血流动力学状态。麻醉诱导和维持期间的处理包括了血流动力学状态的维护和麻醉技术的实施。

（一）主要麻醉技术

1.阿片类药物为主的方法

使用麻醉类药物如芬太尼、舒芬太尼诱导的优点在于诱导过程平稳，心肌抑制最小、心率降低，呼吸抑制降低了气道反应，为术后提供了镇痛，使心肌对儿茶酚胺不敏感，无肝肾毒性，不污染环境。但缺点是不降低心肌氧耗，容易触发高动力状态，导致心动过速和高血压，胸壁僵硬使通气困难，气道压增高，术后机械通气的时间延长，与吸入麻醉药相比术中知晓的发生率较高。此方法主要用于心功能较差的瓣膜手术患者（EF＜40%）。

2.吸入麻醉药为主的方法

吸入麻醉药为主的诱导产生剂量依赖性心肌和脑氧耗抑制，能完善抑制外科手术刺激，无术中知晓，能加强神经肌肉阻滞剂的作用，术后可快速拔管，个别药物的副作用如血管扩张有助于二尖瓣关闭不全等患者的处理。但吸入麻醉药的心肌抑制作用容易导致低血压，不如预期的那样能降低手术刺激的血流动力学反应，有肝肾毒性，术后需额外提供镇痛并污染环境。此方法主要用于心功能较好，尤其是出现高动力状态的瓣膜手术患者。

3.静吸复合麻醉

静吸复合麻醉有助于发挥彼此的优点，减轻各自的副作用。

（二）二尖瓣狭窄

围手术期处理二尖瓣狭窄患者必须适当增加左心室的前负荷，但又不至于因过量输液引起肺水肿。降低心率，延长舒张期时间，增加左心室充盈。二尖瓣狭窄患者心房收缩约占左心室每搏量的30%，房颤患者心房的收缩功能将丧失。维护心脏的收缩功能常需使用强心药。维持正常的体循环阻力，因为后负荷降低对增加二尖瓣狭窄前向血流的帮助不大。二尖瓣狭窄患者肺循环阻力常升高，低氧容易导致严重的肺血管收缩，避免任何麻醉处理导致肺动脉压升高，特别是不适当地使用氧化亚氮、没有及时发现酸中毒、高碳酸血症和低氧血症。避免术前用药过量导致前负荷降低、低氧血症和高碳酸血症，使用东莨菪碱而不是阿托品以避免心动过速。用于控制心率的地高辛必须用至术晨，并积极治疗心动过速，无论是窦性心动过速或房颤。对术前无房颤患者，维持窦性心律极为重要，一旦出现房颤，应尽快电复律。二尖瓣狭窄常采用芬太尼为主的麻醉技术。二尖瓣狭窄患者需常规放置肺动脉导管以指导术中的处理，但应特别注意对于肺动脉高压患者，导管可能导致肺动脉撕裂。而且此时肺动脉舒张压不能准确估计左房压，肺动脉楔压也因狭窄的二尖瓣而过高估计左室充盈压。因此不必将导管反复置于楔压的位置。

（三）二尖瓣关闭不全

增加和维持二尖瓣关闭不全患者左心室的前负荷有助于保持每搏量，但并不是普遍提倡增加前负荷，因为左心房和左心室的扩张扩大了二尖瓣瓣环，增加了反流量。因此，对某个特定患者来说最佳的前负荷水平应以患者对液体治疗的临床反应为基础。应保持二尖瓣关闭不全患者有正常或较快的心率以减少反流量，伴有房颤的患者较多见，心房收缩对前负荷的影响不如狭窄患者那么重要。使用强心药维持偏心性肥厚的心肌收缩力有助于二尖瓣瓣环的收缩，降低反流量。体循环阻力的降低有利于二尖瓣关闭不全患者保持正常的心输出量，应避免使用α受体兴奋剂，硝普钠降低左心室的充盈压能显著改善心脏的射血分数，但对于因缺血性乳头肌功能不全所致的急性二尖瓣关闭不全，使用硝酸甘油是更合理的选择。应避免各种因素导致肺动脉高压，加重右心衰竭。麻醉处理中应避免术前用药过量导致肺循环阻力升高，肺动脉导管对指导液体治疗和评估反流量有很大的帮助。常采用芬太尼为主的麻醉技术，减小麻醉药对心肌的抑制。诱导过程中保持一定的过度通气可选择性的扩张肺血管而不影响体循环的压力。

（四）主动脉瓣狭窄

主动脉瓣狭窄患者围手术期处理的要点在于增加左心室的前负荷，降低心率，维持窦性节律，保持心肌收缩力不变，增加后负荷，维持肺循环阻力不变。主动脉瓣狭窄患者以小量术前用药为主，既镇静不致引起心动过速又避免过度降低前后负荷。常用吗啡 0.05～0.1mg/kg，东莨菪碱 0.2～0.3mg，肌内注射；或咪达唑仑1～3mg肌内注射，可根据患者的个体情况如年龄和生理状况作相应调整。主动脉瓣狭窄患者采用芬太尼、舒芬太尼为主的麻醉诱导方法，剂量分别为 5～10μg/kg 和 0.5～1.0μg/kg。诱导和维持麻醉时应备好α受体兴奋剂如去氧肾上腺素，积极治疗诱导过程中的收缩压和舒张压的降低。如果患者出现心肌缺血的表现，使用硝酸甘油应非常小心，因为它对前负荷和动脉压的影响可能加重心肌缺血。积极治疗室上性和室性心律失常，在放置肺动脉导管时如果出现频发室性期前收缩，应将导管顶端退至中心静脉处，待瓣膜手术完成后再置入。芬太尼和舒芬太尼的维持用量为5～10μg/（kg·h）和 0.5～1μg/（kg·h）。

特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄与主动脉瓣固定性的狭窄不一样，表现为动力性狭窄。心肌对病变的反应与瓣膜狭窄一样，但主动脉瓣下区域肥厚的心肌最终导致左心室流出道的完全梗阻。对这些患者有益的处理包括使用β受体阻滞剂或吸入麻醉药，增加前后负荷与降低心率也有助于改善左心室的充盈和维持肥厚心肌的冠状动脉灌注压。

（五）主动脉瓣关闭不全

主动脉瓣关闭不全围手术期处理主要在于增加左心室前负荷，维持前向血流，增加心率，降低舒张期反流，舒张压提高和左室舒张末压的降低有助于改善心内膜下的血流，维持心率在90次/min，以便提高心输出量又不至于引起缺血，维持窦性节律不如主动脉瓣狭窄患者那么重要，患者常伴有房颤。维持患者的心肌收缩力，可用纯β受体兴奋剂如异丙肾上腺素，既可扩张外周血管又能增加心肌的收缩力和心率。降低体血管阻力有利于提高前向血流，增加心输出量。维持肺循环阻力。少量术前用药既能维持心肌收缩力和心率，又不至于因为焦虑而增加外周血管阻力。麻醉诱导常采用异氟烷、泮库溴铵与补充容量相结合，左心室功能严重下降的晚期患者，可用少量芬太尼和泮库溴铵诱导。由于主动脉瓣关闭不全患者的脉压有时高达80～100mmHg，关注平均动脉压和舒张压的变化可能比关注收缩压更重要。

（六）三尖瓣狭窄和关闭不全

三尖瓣狭窄血流动力学处理的要点在于适当增加右心室的前负荷，维持窦性节律至关重要，积极处理室上性快速心律失常，避免心动过缓。维持右心的心肌收缩力，体循环阻力的变化对三尖瓣狭窄患者的血流动力学影响较小，除非患者有二尖瓣病变，尤其是二尖瓣关闭不全。但血管扩张血压过低可能限制跨三尖瓣的血流。由于前向血流的主要阻力在三尖瓣，因此降低肺动脉压的帮助不大，维持在正常范围即可。三尖瓣狭窄患者术前的液体限制、强心利尿能改善肝功能，降低手术的风险。如果合并有二尖瓣病变，麻醉处理的原则应以处理二尖瓣损害为主，而单纯三尖瓣狭窄患者常采用高前负荷、高后负荷及维持术前心肌收缩力的芬太尼为主的麻醉技术。三尖瓣狭窄患者由于置入肺动脉导管较困难，常采用中心静脉压导管，可在外科医师的配合下放置左心房导管以强化监测。

三尖瓣关闭不全血流动力学处置的要点在于增加前负荷，维护右心室的每搏量，保持正常至较快的心率防止外周组织淤血，大多数三尖瓣关闭不全患者伴有房颤，保持窦性节律几乎不可能。由于右心室的结构更适应于容量而非压力负荷，可能需使用强心药保持右心室的收缩力，常采用芬太尼为主的麻醉技术，以减少对心肌的抑制。必须采取措施降低肺动脉压，改善右心室的功能，过度通气，避免气道压过高，如需使用强心药，可选择多巴酚丁胺、异丙肾上腺素、氨力农或米力农。

（七）肺动脉瓣狭窄

肺动脉瓣狭窄血流动力学处置的要点为增加右心室的前负荷，维持中心静脉压，患者依赖心房收缩提供右室充盈压，严重病变患者常伴有三尖瓣关闭不全，保持较快的心率有助于稳定血流动力学。严重肺动脉瓣狭窄患者右心室肥厚常需强心药维持心肌的收缩力，避免使用心肌抑制的药物，可采用芬太尼为主的麻醉方法。维持后负荷保证肥厚右心室的灌注压，尽管右心室主要的射血阻力来自狭窄的肺动脉瓣，但肺动脉压升高将导致右心室功能不全，因此应保持肺循环阻力处于较低的水平。

（八）联合瓣膜病变

对所有混合型瓣膜病变来说，麻醉处理的重点应放在最严重和对血流动力学影响最大的病变瓣膜上。

1.主动脉瓣狭窄合并二尖瓣狭窄

合并有主动脉瓣和二尖瓣狭窄的患者最佳的血流动力学处置包括增加前负荷，维持正常至较低的心率，维护心肌的收缩力。由于冠状动脉灌注压有降低的危险，必须增加体血管的阻力以防舒张压下降。避免使用增加肺循环阻力的药物和状况出现，纯氧通气并使动脉血二氧化碳维持于正常低限。

2.主动脉瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全

主动脉瓣狭窄和二尖瓣关闭不全的血流动力学处置有矛盾之处，而主动脉瓣狭窄更容易在术中出现危及生命的状况，因此应优先处理主动脉瓣狭窄所致的血流动力学变化。适当增加前负荷，维持正常的后负荷，保证冠状动脉灌注压，必要时可使用α受体兴奋剂。心率控制在正常范围内，避免心动过速，避免使用心肌抑制的药物，降低肺动脉压。

3.主动脉瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全

由于这些患者的左心室承受了压力和容量双重负荷，对围手术期的各种影响承受力更低。心肌的氧耗急剧增加，常有心绞痛的症状。适当增加前负荷对瓣膜狭窄和关闭不全病变都有利，但心率和后负荷的要求相互矛盾，一般来说，应以处理主动脉瓣狭窄的血流动力学变化为主。尽管升高体循环阻力使心输出量有所降低，但有助于维持正常的冠状动脉灌注压。术中保持正常的心率、心肌收缩力和肺血管阻力将有助于稳定患者。

4.主动脉瓣关闭不全合并二尖瓣关闭不全

临床上比较多见的混合型病变。主动脉瓣关闭不全和二尖瓣关闭不全在血流动力学上的要求是一致的，最主要的原则是提供足够的前向血流和外周循环。酸中毒使周围血管收缩，增加了左心室射血的阻力，将使临床状况迅速恶化。因此，在维持适当的灌注压的情况下，保持较低的体循环阻力，达到临床状态的平衡，使患者平稳过渡到体外循环。

5.二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全

在处理这类患者时，血流动力学的处理应明确患者以哪种病变为主。总的原则是保持正常的后负荷、心率和心肌收缩力，避免使用引起反应性肺血管收缩的药物，适当增加前负荷，有利于稳定血流动力学状况。

四、术后急性循环衰竭并发症

（一）心搏骤停

瓣膜手术中心搏骤停包括麻醉诱导期、开胸至建立体外循环前和术毕至关胸前三个阶段。发生的原因除与麻醉、手术处理不当等因素有关外，常常是在患者心功能或全身情况较差的基础上，在一定诱因的作用下发生的。容易发生心搏骤停的患者包括：巨大左室、巨大心脏、严重肺动脉高压、急性人造瓣膜功能障碍或血栓形成、频发室性期前收缩或左束支传导阻滞、有明显的心肌缺血等。

麻醉诱导期心搏骤停的常见诱因包括：麻醉诱导前患者入手术室后过度紧张、气管插管不顺利造成患者缺氧和心律失常，插管引起迷走神经反射，诱导期低血压，麻醉药量过大造成心肌抑制等。最常见的诱因为低血压，导致冠状动脉供血不足，加重主动脉瓣关闭不全或狭窄患者原有的心肌缺血，很容易发生心搏骤停。一旦出现心搏骤停，应立即插管建立气道，行纯氧通气，估计插管困难的应立刻行气管切开。同时进行胸外心脏按压，如果此时尚未建立静脉通道，应尽快建立，必要时行深静脉穿刺或静脉切开，给予一定量的肾上腺素（1mg）和利多卡因（100mg），观察按压后心电图的反应决定是否追加用药，间隔时间为3～5分钟，肾上腺素的最大剂量可达0.07～0.2mg/kg。给予一定量的缩血管药提升血压，保证重要器官的血供，待室颤波变粗后进行胸外除颤。心搏恢复后，继续维持通气，持续使用一定剂量的强心药，如多巴胺和肾上腺素，使用碳酸氢钠纠正酸中毒，同时进行血气和生化分析，纠正代谢和电解质紊乱，特别注意低钾血症和低镁血症的纠正。维持一定剂量的利多卡因和胺碘酮，但应注意剂量不易过大，避免造成心肌抑制，适当补充容量。如果胸外复苏20～30分钟后仍无心脏复搏或复苏征象，但有胸外按压的有效征象：按压时股动脉可扪及搏动，瞳孔保持缩小状态，甲床、耳垂、鼻尖或眼结膜无发绀或缺血加重的表现，特别是患者存在严重的瓣膜关闭不全或狭窄，明显的冠状动脉供血不足、急性人造瓣膜障碍或血栓形成，继续胸外复苏也很难恢复心搏，而且只有通过手术治疗才能恢复心搏和循环稳定，此期如发生心搏骤停不能即刻复苏者应立即胸外按压并行股动、静脉插管建立体外循环。

开胸至建立体外循环前发生心搏骤停通常是因血压偏低、手术操作不当、麻醉过深、严重容量不足和通气不良等引起。一旦出现应在胸内复苏的同时紧急建立体外循环，做好肝素化的准备，尽可能保持体外循环开始前的灌注压。尽快过渡到体外循环，保证重要器官的血供。一旦体外循环开始，可稳步调节内环境。

体外循环停止至关胸前的心搏骤停通常由于手术操作不当、心动过缓、心室膨胀未及时处理、容量不足、出血、鱼精蛋白过敏等导致低血压、严重代谢性酸中毒、低钾血症或高钾血症等代谢紊乱等所致。此外，急性人造瓣膜功能障碍、急性冠状动脉阻塞也可致心搏骤停。处理包括紧急复苏的同时准备重新体外循环辅助，查找心搏骤停的原因。药物使用方面可在原有的基础上适当调整，切忌大剂量使用肾上腺素和利多卡因。

（二）心脏大血管损伤

瓣膜手术中的心脏大血管损伤包括升主动脉损伤、心房与腔静脉损伤及左室后壁破裂等。除了引起大出血，升主动脉损伤可产生急性夹层动脉瘤，直接威胁患者的生命。出现这些损伤时麻醉科医师的主要工作在于抗休克，维持血流动力学的稳定；维护心功能，保证重要脏器的血供；纠正酸碱、电解质紊乱。如果损伤出现在体外循环前和体外循环后，应做好紧急体外循环和重新体外循环的准备。为了避免出现这类损伤，麻醉科医师可协助术者适当控制术中的血压，特别是术前伴有高血压和某些特殊操作阶段，如主动脉插管和拔管等。

（三）急性冠状动脉阻塞

是指术前无冠状动脉病变或阻塞的患者，由于手术因素引起术毕冠状动脉急性阻塞，冠状动脉供血不足，甚至心肌梗死。阻塞的原因可以是气栓、组织颗粒栓塞、手术操作损伤等。如不及时处理，心功能将明显受损，无法脱离体外循环。冠状动脉气栓是急性冠状动脉阻塞最常见的原因，一般发生在右冠状动脉及其分支。常见因素包括心肌停搏液中混有气体、重复顺行灌注时主动脉根部排气不佳、主动脉开放后残余心腔或主动脉根部气体进入冠状动脉。主动脉开放后，一旦心搏恢复，应密切观察左、右心室心肌收缩状态及色泽、冠状动脉充盈程度、冠状动脉内有无气泡游动现象，分析主动脉开放后持续心室颤动的原因。密切监测心电图，及时诊断心肌缺血，通过5导联心电图分析判断左右冠状动脉哪侧可能发生栓塞。麻醉处理包括纠正酸碱和电解质紊乱、保持冠状动脉灌注压，推注少量的强心药，如肾上腺素50μg，并维持使用以保证心肌的收缩力，配合术者的排气措施，起到挤压气体出冠状动脉的作用。辅用扩血管药，如硝酸甘油（0.5～1.0）μg/（kg·min），预防和治疗冠状动脉痉挛。如需手术解决冠状动脉阻塞，应做好继续体外循环的准备。

（四）无法脱离体外循环

是指心脏直视手术结束，主动脉开放后，经过一段时间的辅助循环，降低体外循环流量或试停体外循环后无法维持循环稳定，必须继续或重新开始体外循环。不能脱离体外循环有两种含义，一是由于心肌功能严重受损，停止体外循环后无法维持足够的心输出量，必须依靠其他辅助循环的方法才能脱离体外循环。二是非心肌功能因素，如严重酸中毒、人造瓣膜功能障碍、冠状动脉栓塞等因素使患者暂时不能脱离体外循环，一旦纠正这些状况，患者能顺利脱离体外循环。

1.原因

（1）心肌损伤：

是导致不能脱离体外循环最为常见的原因，可以因术前心肌损害、术中心肌保护不良或两者共同作用的结果。临床多见的是术前心肌严重受损、手术操作失误导致主动脉阻断时间过长及心肌保护不良。与麻醉有关的主要因素包括体外循环前低血压、低氧血症和严重心律失常。麻醉药的心肌抑制作用也是不可忽视的因素，应合理选择所用的麻醉药，心功能差的患者应避免使用吸入麻醉药。但麻醉药对心肌的抑制作用并非主要影响因素，合理应用可对心肌产生有益作用。主动脉开放后灌注压过高或迅速使用大剂量正性肌力药物或钙剂，可加重再灌注损伤。此外，主动脉开放后持续心室颤动也是加重心肌损害的常见因素。

（2）非心肌因素：

包括人造瓣膜急性功能障碍、急性冠状动脉阻塞、严重心律失常、严重酸中毒、伴发病变未同时纠正或未完全纠正、高钾血症、严重容量不足和严重肺动脉高压等。

2.处理

对术中不能脱离体外循环的患者，必须迅速、合理、全面地作出处理，以免体外转流时间过长或心肌损害愈加严重。处理原则是：继续或重新辅助循环，迅速查明原因，及时纠正非心肌因素，判断心功能，合理应用机械辅助循环。紧急处理包括：迅速继续或重新转流，维持灌注压≥60mmHg。通过血气、生化分析，监测左房压、肺动脉压和心输出量；查明原因，及时、合理、彻底纠正非心肌因素。心动过缓者，启用右心室心外膜起搏或房室顺序起搏，调整频率至90～110次/min，快速性心律失常使用利多卡因、硫酸镁、胺碘酮等治疗。纠正水电和酸碱紊乱，补充血容量，备好食管超声和主动脉内囊反搏。持续监测动脉压、左房压、肺动脉压、心输出量、在逐步降低流量的情况下观察上述指标，明确左心或右心功能不全，结合直视观察左、右室心肌收缩状态，对心肌功能有一初步评估。调整前、后负荷，后负荷的降低不仅能提高心输出量，也有助于组织的灌注。但体循环阻力过低不利于灌注压的维持，同时动静脉短路也将加重组织的低灌注状态，应作出合理的监测与调整。增强心肌收缩力，合理选择强心药，一般选择强心药的顺序为多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、磷酸二酯酶抑制剂。

经上述处理后，特别是三重强心药使用之后，经过辅助循环50～60分钟，绝大多数患者可脱离体外循环，但仍有部分患者心肌严重受损，必须借助机械辅助装置才能脱离体外循环。试停体外循环后，收缩压维持在80～90mmHg，左房压≥20mmHg，或有明显的心肌缺血，尤其是当辅助循环超过60分钟时，必须立即置入主动脉内囊反搏，可使80%的患者顺利脱离体外循环。对肺动脉高压、右心功能不全的患者，则可用肺动脉内囊反搏治疗。左心室或右心室无射血波或射血波不明显，心肺转流流量维持在3.0L/min以上，主动脉内囊反搏治疗无效的患者，说明心肌已严重受损，必须行心室转流。首选离心泵，其次选用人造心室或左心室血泵。如需双室辅助可选用体外膜式肺氧合。

第四节　冠 心 病

生活习惯和饮食结构的改变使国人冠心病的发生率逐年增高，冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting，CABG）是目前治疗冠心病的主要外科手段。冠心病患者以中老年人居多，常合并高血压、高脂血症、糖尿病和脑血管意外等，心功能较差，心脏储备功能低下，不易耐受缺血缺氧和血流动力学波动。非体外循环下冠状动脉旁路移植术是在搏动的心脏上进行桥血管吻合术，对麻醉管理提出了更高的要求。

一、病理生理简述

冠状动脉粥样硬化为脂质在冠状动脉内膜局部沉着、纤维化、钙化，加上平滑肌细胞增生，累及血管中层，使血管壁增厚，形成粥样斑块，引起局部性或弥漫性狭窄，导致心肌供血不足和心绞痛的发生。冠状动脉血流约占心输出量的5%，血液中20%的氧被摄取。由于心肌氧耗大，氧储备少，心肌灌注主要来源于主动脉舒张时相，冠状动脉在舒张期血流灌注中占70%～80%，当灌注压低于60mmHg时，心肌内血管已达到最大扩张程度，进一步降低将加重心肌缺血。神经体液因素、血管活性物质如缓激肽、血栓素、组胺等均可直接或间接地影响冠状动脉血流。冠状动脉硬化常累及多支血管，其中3支病变占40%，2支病变占30%。病变发生部位主要位于冠状动脉近端，多见于分叉部位。可发生于左冠状动脉主干、前降支、对角支、右冠状动脉和回旋支，甚至发生弥漫性病变累及众多远端血管。走行于心肌内的冠状动脉不易发生病变。

冠状动脉粥样硬化斑块分为偏心性和向心性，可引起管腔部分狭窄或完全闭塞。如斑块表面形成溃疡，内膜破损，血小板聚集，并释放血管收缩物质血栓素A2，使血管收缩，血栓形成。在其他血管活性物质作用和神经体液因素影响下，硬化斑块下方可撕裂、出血，形成血肿使狭窄加重。以上原因可导致患者出现不稳定型心绞痛，甚至急性心肌梗死。心肌坏死可发生于心内膜下，从而影响心室壁，这多见于1～2支的血管病变。3支血管病变一般不引起广泛的心内膜下心肌梗死。如缺血区心肌耗氧骤增或冠状动脉痉挛加重可引起透壁性心肌梗死。急性心肌梗死可致心室间隔穿孔、游离壁心肌破裂、心脏压塞或乳头肌断裂引起急性二尖瓣关闭不全，患者可死于心源性休克或心力衰竭。早期心肌梗死的死亡率与心肌梗死面积大小和由此引起的心功能不全程度有关。狭窄部位、数量和病变程度的不同，以及相应侧支循环是否建立对疾病的预后影响很大。慢性心肌缺血主要表现为冠状动脉供血不足，可引起各种类型的心绞痛或乳头肌功能不全导致二尖瓣关闭不全，也可表现为左心或全心功能不全。如狭窄位置重要，病变范围广，狭窄程度重，侧支循环建立少则症状重、预后差。严重得多支血管病变可致猝死，原因多与突发心室纤颤和急性血栓形成或冠状动脉痉挛，以及各种原因导致的心肌缺血、缺氧加重有关。

梗死心肌常为纤维组织与存活心肌组织交织存在，术中可见局部外观呈花斑状，病变处心肌收缩无力或不收缩，心功能下降。如梗死范围和纤维化范围较大，心室壁局部变薄，在心动周期中，由于腔内压的增加使这部分病变心肌向心腔外方向膨出，出现反向运动，终至室壁瘤形成。心脏收缩时，室壁瘤不参与收缩，心输出量和射血分数降低，心脏舒张时，左心室舒张末压升高，心腔逐渐扩大，最终发生充血性心力衰竭。根据Laplace定律，心室腔扩大可使室壁张力增高和收缩期氧耗增加，而在舒张期氧供减少，进一步加重病情。心肌梗死后正常光滑的心内膜表面因炎性反应变得粗糙，促进了血小板黏附与聚集，心肌收缩力减弱和局部几何形态的变化导致血流停滞和附壁血栓形成。室壁瘤周围由于瘢痕形成并含有存活心肌，使正常传导因瘢痕受阻产生折返，可引起致命性的心律失常。少数患者破口小，心外膜与壁层心包粘连，可发展为假性室壁瘤。室壁瘤多位于左心室前壁或心尖部，可累及室间隔，造成室间隔穿孔。如发生在二尖瓣乳头肌附着部位，可引起乳头肌断裂，导致二尖瓣关闭不全。

二、术前评估与准备

（一）术前评估

冠心病患者术前通过了解病史、生理生化检查、物理检查特别是超声心动图、冠状动脉造影和左心室造影对冠心病、心功能不全和伴发疾病的严重程度进行综合评估。

1.心功能

了解患者入院时的表现，有无肢体水肿或是否需服用洋地黄制剂，如有则表示心功能不全。病史中有心肌梗死的患者，常有慢性心力衰竭。心脏扩大的冠心病患者，其左心室射血分数多小于50%。这些患者病情严重，手术麻醉的风险增加，麻醉中须使用正性肌力药物支持。

2.心电图

文献报道冠心病患者中约25%～50%的心电图是正常的。Q波的出现表明有陈旧性心肌梗死，应注意有无心律失常、传导异常和心肌缺血（ST-T改变）。原来ST段压低的患者，近期ST段恢复正常或轻度抬高不一定是病情改善的征象，应注意动态观察以区分。

3.心导管检查

左心室造影可了解左心室射血分数。正常左心室每次收缩射出容量应大于其舒张末容量的55%。发生过心肌梗死而无心衰的患者射血分数一般为40%～50%。当射血分数为25%～40%时，多数患者有活动后心慌、气急（心功能Ⅲ级），当射血分数＜25%时，静息状态也出现症状（心功能Ⅳ级）。

4.冠状动脉造影

可显示冠状动脉具体解剖关系，确定病变具体部位及其严重程度，以及病变远端的血管情况。病变引起血管腔狭窄的程度以血管截面积作为指标，血管直径减小50%相当于截面积减小75%，而直径减小75%相当于截面积减小94%。血管截面积与血流量的关系更为密切。约55%人群窦房结血供来源于右冠状动脉，其余45%由回旋支供血。窦房结动脉还供给大部分心房和房间隔。该动脉堵塞可引起窦房结梗死和房性心律失常。90%人群的房室结血供源自右冠状动脉，另外10%由左回旋支供血。因此后壁心肌梗死常并发Ⅲ°房室传导阻滞。左心室前乳头肌主要由左冠状动脉供血，而后乳头肌由左右冠状动脉共同供血。其间侧支循环丰富，只有两支动脉同时发生严重堵塞，才引起乳头肌功能不全，造成二尖瓣关闭不全。临床上多支病变风险最大，如右冠状动脉近端完全堵塞合并左冠状动脉主干严重狭窄，左冠状动脉两个主要分支（前降支和回旋支）近端严重堵塞。这类患者的麻醉风险极大。

5.周围血管病变

动脉粥样硬化为全身血管性疾病，冠心病患者常伴有周围血管病变，如颈动脉狭窄（粥样斑块所致），术前应明确颈动脉狭窄程度，对明显狭窄患者，应行颈动脉内膜剥脱术，可与CABG术同期施行，先解决颈动脉狭窄，再行心脏手术。以防体外循环转流等导致斑块脱落，造成中枢神经系统损害。近年来，非体外循环下冠状动脉旁路移植术的开展显著降低了这一并发症。如患者合并腹主动脉或髂动脉病变，围手术期放置主动脉内囊反搏时不宜经上述血管。

6.合并疾病

冠心病患者多伴有糖尿病，国外数据统计显示22%的CABG患者伴有糖尿病，其中40%需用胰岛素控制。此类患者冠状动脉病变常呈弥漫性，由于自主神经张力发生改变，手术应激、低温和儿茶酚胺药物的应用均使胰岛素药效降低，血糖难以控制，术后切口感染率上升。高血压患者术前因对手术恐惧血压往往显著升高，并伴有心室肥厚和充血性心力衰竭。长期使用利尿剂，可能存在隐性低钾血症，增加心脏意外事件风险。冠心病患者常合并脑血管栓塞史或腔隙性脑梗死史，应尽量避免主动脉壁操作，如主动脉阻断、主动脉插管、非体外循环下上主动脉侧壁钳等。可以使用主动脉近端吻合器或实施全动脉桥的非体外循环下CABG。

（二）术前治疗药物

积极的术前治疗是降低冠心病患者术前死亡率的重要措施之一，治疗的目的在于降低心肌氧耗，改善心肌氧供。

1.硝酸甘油类药物

硝酸甘油使静脉扩张，心室充盈压下降，前负荷降低，室壁张力降低。同时可扩张冠状动脉，增加侧支血运而改善心内膜与心外膜血流比。硝酸甘油作用短暂，反复使用可出现快速耐受和反射性心动过速。长效药物有硝酸异山梨醇、硝酸戊四醇酯和四硝酸赤藓醇酯等。近年来，临床广泛应用单硝酸异山梨醇来治疗心绞痛和充血性心力衰竭。其特点为扩张外周血管，增加静脉容量，减少回心血量，降低前负荷，从而减少心肌氧耗，促进心肌血流再分布，改善缺血区血流供应。

2.β肾上腺素能受体阻滞剂

β受体阻滞剂对围手术期患者以及心肌梗死患者均具有心肌保护作用。其保护机制与降低心率、减少心肌收缩力有关。心率降低延长了心室舒张时间，增加了舒张期冠脉灌注时间，增加了心内膜下血流，在增加心肌氧供的同时降低了心肌氧耗。由于降低了正常心肌组织的作功，从而增加了正常心肌组织的冠脉血管张力，逆转冠脉窃血现象。冠心病患者术前预防性使用β受体阻滞剂可以降低病死率，超短效β受体阻滞剂艾司洛尔可以明显降低术后心肌缺血的发生率。冠心病患者应在手术之前1～2周就开始服用β受体阻滞剂，并在围手术期持续使用，目标为在手术之前使心率控制在70次/min以内，术后心率控制在80次/min以内，可降低围手术期心血管事件的发生率。术前使用β受体阻滞剂应用至手术当日早晨，有利于围手术期血流动力学稳定，且不增加术中低血压的发生率。

3.钙通道阻滞剂

用于治疗心绞痛和预防心肌梗死。这类药物能抑制窦房结起搏点和房室交界处细胞的动作电位，减慢心率和房室传导，还可使血管平滑肌松弛血管扩张，并抑制心肌收缩力。其治疗心绞痛的机制为一方面降低氧耗，另一方面扩张冠状动脉增加氧供。常用药物有维拉帕米、硝苯地平和地尔硫。其中硝苯地平的血管扩张作用最强，维拉帕米抑制房室传导的作用最强，常用于治疗室上性心动过速。钙通道阻滞剂应在手术当日继续服用。

4.洋地黄制剂

对于术前心功能差，使用洋地黄制剂的患者，最好于术前36小时停用。同时麻醉期间密切注意钾、钙、镁等离子的平衡，注意组织氧供、酸碱平衡、尿量等因素，防止洋地黄中毒。必要时术前可改用小剂量肾上腺素或多巴胺替代，但应注意控制心率。

5.利尿剂

伴有高血压和充血性心力衰竭的冠心病患者术前常使用利尿剂。由于血浆容量的减少，麻醉诱导前应先补充容量，并注意纠正电解质紊乱。

6.抗凝药和溶栓药

冠心病患者术前常使用抗血小板药物和抗凝药物预防血栓形成，其对冠心病患者的长期预后有益。常用抗血小板药物和抗凝药物有阿司匹林、华法林、肝素、低分子肝素、血小板ADP受体阻滞剂噻氯匹定、氯吡格雷以及血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂替罗非班等。这些抗血小板药物和抗凝药物均应在术前停用，以免增加术中及术后出血。长期口服阿司匹林的患者术前是否停药的问题，应在综合围手术期出血风险和术前梗死风险的基础上做出决定，一般可不停药；一些术前准备时间充足的患者，若需考虑术前停药，则应在术前停用5～7天。不稳定型心绞痛患者可皮下注射肝素防止心肌缺血发生，并用激活全血凝固时间（activated clotting time，ACT）监测，避免体外循环后失血过多。长期使用肝素的患者有可能引起抗凝血酶Ⅲ减少，降低肝素的作用，必要时应输注新鲜冰冻血浆补充。华法林抗凝患者应在术前数天停用，代之以低分子肝素或普通肝素抗凝。低分子肝素应在术前18～24小时停用。血小板ADP受体阻滞剂应在术前5～7天停用，而血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂对短效者在术前4～6小时停用，长效者如阿昔单抗应在术前12～24小时停用。

溶栓疗法常用来治疗急性心肌梗死促使阻塞的冠脉血管再通，常用药物有链激酶和组织纤溶酶原激活剂（tissue type plasminogen activator，t-PA）。其作用在于激活血浆中的纤溶酶原转化为纤溶酶，后者消溶纤维蛋白，使栓塞的血管再通。作用时间约为4～90分钟。由于纤维蛋白原明显下降，故这类患者必须在手术时补充纤维蛋白原，避免凝血机制发生障碍。

（三）麻醉前准备

1.思想准备

包括麻醉科医师和患者两方面。麻醉科医师术前应全面了解患者病情，并作出病情判断。向外科医师了解搭桥的血管数目和具体血管。做好患者思想工作，向患者介绍麻醉方法、手术过程，取得患者信任，消除患者对手术的恐惧和对麻醉及术后疼痛的顾虑。此举是避免患者体内儿茶酚胺大量分泌，减少心肌氧耗，维持心肌氧供的关键。

2.器械与用具准备

多功能麻醉机和监护仪，各类监测模块，包括心电图（5导联）、有创血压、中心静脉压和肺动脉导管监测装置及耗材、TEE、体温、麻醉深度监测、除颤仪等。充分考虑到建立气道的难度，准备好困难气道的各种仪器设备，如口咽通气道、喉罩、纤维支气管镜、光棒、可视喉镜等，防止出现困难气道时不能及时采取措施的窘迫状况，防止缺血缺氧的发生。无论是在体外循环下还是非体外循环下进行搭桥手术，都应在患者入室前使体外循环机处于备用状态，以便在紧急情况下实施抢救。

3.药物准备

准备好麻醉诱导药和各种急救药品如多巴胺、阿托品、利多卡因等。去氧肾上腺素和硝酸甘油应常规稀释备用。

（四）麻醉前用药

1.镇静药

术前晚口服地西泮10mg，保证睡眠，术日晨肌内注射吗啡0.1～0.2mg/kg，使患者入室时安静欲睡，避免儿茶酚胺分泌。对于心肺功能较好的高动力状态患者，可适当增加镇静镇痛药剂量，盐酸右美托咪定可安全地用于冠心病患者的术前镇静镇痛，且不抑制呼吸循环，患者可保持清醒状态，并可实施部分有创操作，如动脉置管测压等。由于负荷量容易导致血压一过性升高，建议可缓慢泵注直至起效，常用剂量 0.3～0.7μg/（kg·h）。

2.抗胆碱药

主要用于减少呼吸道分泌物和预防喉痉挛，阿托品可显著增加心率，此类患者若需用药可考虑选用东莨菪碱或长托宁。为避免术前用药使患者的病情复杂化，目前多数推荐术前不再常规使用此类药物，待患者入室后可根据患者的具体情况考虑酌情用药。

3.抗心肌缺血药

可胸部心前区贴敷硝酸甘油贴片，对心绞痛频繁发作的患者，应备用硝酸甘油口含片。对左冠状动脉主干严重狭窄或冠脉多支严重病变患者，术前一天就应持续滴注硝酸甘油或钙通道阻滞剂，以减轻左心室充盈并使冠状血管扩张以改善血运，避免发生大面积心肌缺血。

三、麻醉管理

（一）麻醉原则

在麻醉过程中保持并改善心肌的氧供需平衡，维持循环功能稳定，从而减少心肌缺血的发生是麻醉管理的基本原则。决定心肌氧耗的因素包括室壁张力、心肌收缩力和心率，而心肌氧供依赖于冠脉血流量和血液的携氧能力，而冠脉血流量取决于冠脉灌注压和冠脉阻力。麻醉药和血管活性药均会改变心肌氧耗。麻醉药对冠脉循环的作用至今仍存在争议，麻醉性镇痛药、苯二氮类药物和其他辅助用药可扩张冠脉。吸入麻醉药对冠脉具有直接扩张作用，其全身血管扩张作用可通过降低室壁张力减少氧耗，其中以异氟烷的扩血管作用最强。但吸入麻醉药存在剂量依赖性的心肌抑制作用，恩氟烷和异氟烷的心肌抑制作用大于地氟烷和七氟烷，在降低心肌收缩力的同时减少心肌氧耗，对于心功能严重受损的患者，可致心室扩张增加心肌氧耗，使心功能恶化。因此，理想的麻醉效果来源于合理辨证地运用麻醉和血管活性药物。

对于心肌缺血的密切监测和及时处理是冠心病手术麻醉管理的关键。由于术前精神紧张和对麻醉手术的应激反应，围手术期心肌缺血往往加重，所不同的是，在麻醉状态下，患者对心绞痛等不适没有主诉，只能靠麻醉科医师通过心电图、TEE和血流动力学的变化进行判断。如对于心电图的变化可帮助麻醉科医师明确是否发生心肌缺血（如远端血管栓塞、吻合口狭窄等）、这种心电图的改变是局部性的还是全心性的，前者可能与桥血管吻合有关，后者可能意味着心肌保护不当。还要注意心电图的变化是否伴有心功能恶化和心律失常。

（二）体外循环下冠状动脉旁路移植术

患者入室后，面罩吸氧，开放静脉，行心电图、脉搏氧饱和度、桡动脉测压、体温、中心静脉压等监测。估计心功能较差患者可放置肺动脉导管监测。麻醉诱导药可选用咪达唑仑、依托咪酯、丙泊酚、芬太尼、舒芬太尼等。单纯芬太尼、舒芬太尼等静脉麻醉药往往不能减轻高动力患者的血流动力学反应，应加用吸入麻醉药以加深麻醉，必要时给予血管活性药，避免深麻醉带来的不良反应。常用肌松药有罗库溴铵、维库溴铵、顺阿曲库铵等。麻醉维持以静吸复合为主，避免使用大剂量芬太尼类药物，以减少术后呼吸支持和ICU滞留时间。诱导后可放入TEE监测，对诊断心肌缺血，尤其是节段性室壁异常运动有重大意义，也便于监测心脏功能和指导液体治疗等。体外循环转流前和复温开始后应加深麻醉，避免体外循环管道分布容积增大和体温上升、代谢加快麻醉药血药浓度下降导致的术中知晓和自主呼吸恢复。随着手术的完成逐渐调整好循环、呼吸、体温、内环境、麻醉深度等各项指标，为脱离体外循环做好准备，经肉眼观察、肺动脉导管测定和TEE评估后，估计脱机后心功能维持可能有困难的患者，除积极调整血管活性药用药外，必要时应在体外循环停机前放置好左室辅助装置，如IABP，对患者顺利脱机和心功能良好转归非常有帮助。停体外循环后及时恢复血红蛋白浓度和血细胞比容，保持血容量稳定，维持中心静脉压平稳，可小剂量应用硝酸甘油，既维护心脏功能，也可防止动脉桥血管的痉挛。在充分镇静镇痛的情况下送ICU监护，术后可以丙泊酚镇静为主，辅以血管活性药维持血流动力学稳定，待循环状态稳定后，逐渐使患者清醒，直至拔除气管导管。

（三）非体外循环下冠状动脉旁路移植术

非体外循环下冠状动脉旁路移植术（Off-pump CABG，OPCABG）技术的应用可避免体外循环带来的许多并发症，如凝血机制紊乱、全身炎性反应、肺损伤、肾功能损害和中枢神经系统并发症等，由于该方法对机体损伤小，术后恢复快，住院时间短，节省了医疗费用。随着外科吻合器械和技术的不断提高，其适应证有逐步放宽的趋势，如术前心功能严重低下、合并肾功能不全、呼吸功能障碍和脑血管意外的患者外科医师倾向于选择OPCABG。但该技术的应用对麻醉科医师提出了更高的要求。麻醉科医师面临的挑战是如何维持术中心肌氧供需平衡，维持血流动力学稳定，保护心脑肺肾等重要脏器功能，预防、早期诊断和治疗在跳动心脏上手术操作带来的心律失常、低血压和心肌缺血。

按体外循环下手术的标准实施监测、诱导和维持麻醉。但如患者须术后早期拔管，芬太尼与舒芬太尼的用量要控制（总用量芬太尼＜15μg/kg，舒芬太尼＜2.5μg/kg）。近年来超短效瑞芬太尼为施行快通道麻醉提供了便利条件，且无术后呼吸抑制的顾虑。手术开始前应充分补充血容量，血红蛋白浓度较低患者可适当输血，调整内环境稳定，使血钾水平保持在正常高限以降低心肌的应激性。移植远端血管搬动心脏时，血压可发生剧烈波动，可临时采取头低脚高体位，并在固定器安放好后观察半分钟，待血压、心率和节律稳定后施行血管吻合术。如果经正性肌力药物调整后仍不能维持正常血压，应松开固定器将心脏恢复原位。如此反复搬动心脏几次，可起到缺血预处理的心脏保护作用，心脏将会对搬动到异常体位产生适应，可减少对血流动力学的影响。吻合远端吻合口时须提升血压，而吻合近端吻合口时须控制性降压，以防止主动脉侧壁钳夹后导致严重高血压，增加心肌氧耗。在吻合远端吻合口临时阻断血管时，要密切观察心肌缺血和心律失常的发生，一旦出现严重心律失常和ST段急剧抬高，应通知外科医师尽快放置血管内分流器或松开阻断的血管，无法改善的只能重新全身肝素化在体外循环下实施手术。由于不用体外循环，多数患者失血不多，可以不输异体血。对出血多的患者，可采用血液回收机将失血回收处理后回输给患者。

（四）辅助循环

冠心病患者心脏功能严重受损时，需依靠辅助循环措施，以减少心脏作功，提高全身和心肌供血，改善心脏功能。辅助循环的成功主要取决于其应用时机，越早应用效果越好。其适应证为：术前心功能不全，严重心肌肥厚或扩张；术中心肌缺血时间 ＞120 分钟；术毕心脏指数 ＜2.0L/（m2·min），左房压＞20mmHg，右房压＞25mmHg；恶性室性心律失常；不能脱离体外循环。

常用辅助循环措施有：①IABP为搭桥手术前最常用的辅助循环措施，适用于术前并存严重心功能不全、心力衰竭、心源性休克的冠心病患者，可为患者争取手术治疗创造条件。将带气囊心导管经外周动脉置入降主动脉左锁骨下动脉开口的远端，导管与反搏机连接后调控气囊充气与排气，其原理是：心脏舒张期气囊迅速充气以阻断主动脉血流，促使主动脉舒张压升高，藉以增加冠脉血流，改善心肌供氧；心脏收缩前气囊迅速排气，促使主动脉压力、心脏后负荷及心排血阻力均下降，由此减少心肌耗氧。②人工泵辅助有滚压泵、离心泵两种。滚压泵结构简单，易于操作，比较经济，缺点是血细胞破坏较严重，不适宜长时间使用。离心泵结构较复杂，但血细胞破坏少，在后负荷增大时可自动降低排出量，更符合生理，适合较长时间使用，但也只能维持数天。③心室辅助泵有气驱动泵和电动泵两型。气驱动型泵流量大，适于左、右心室或双心室辅助，但泵的体积大，限制患者活动。近年逐渐采用埋藏式电动型心室辅助泵，连接心尖部以辅助左心功能。④常温非体外循环搭桥手术中，有时出现心率过慢和血压过低而经药物治疗无效者，可继发循环衰竭，此时可采用“微型轴流泵”，采用离心泵驱动血液以辅助循环。在轴流泵支持下施行常温冠脉搭桥手术，比体外循环下手术出血少，心肌损伤轻。轴流泵的优点是：用患者自体肺进行血液氧合；不需要阻断主动脉；不存在缺血再灌注损伤；降低心脏负荷，减少心肌耗氧，增加心肌血流，增强心肌保护；减少肝素用量，减少手术出血。

四、术后管理

（一）保持氧供

1.维持血压和心脏收缩功能，必要时辅用小剂量儿茶酚胺类药。同时保证足够的血容量，使中心静脉压维持满意水平。应用小剂量硝酸甘油，防止冠脉痉挛和扩张外周血管。

2.维持血红蛋白浓度，尤其是心功能不全、高龄、术后出现并发症而增加机体氧耗和需机械通气辅助的重症患者，血红蛋白浓度应维持10g/dl和Hct 30% 左右，不宜太高。

3.维持血气及酸碱平衡，充分供氧，调整呼吸机参数使血气达到正常水平。积极治疗酸中毒、糖尿病及呼吸功能不全。

（二）降低氧耗

1.保持麻醉苏醒期平稳，避免手术后期过早减浅麻醉，应用镇静镇痛药以平稳渡过苏醒期。

2.预防高血压和心动过速，针对性使用α受体阻滞剂（乌拉地尔）、β受体阻滞剂（美托洛尔）和钙通道阻滞剂。心率控制在小于80次/min，其心肌缺血发生率约为28%，而心率高于110次/min者则可增至62%。

（三）预防桥血管痉挛和栓塞

术后桥血管痉挛和栓塞是再发心肌梗死的主要病因。小剂量硝酸甘油可有效防止静脉桥和内乳动脉桥血管痉挛的发生。对于采用桡动脉为桥血管的患者，应尽早使用钙通道阻滞剂地尔硫等防止血管痉挛的发生，并持续口服至术后6个月。在严密监测凝血功能的情况下，如无明显出血倾向，应在48小时内恢复使用抗血小板药物阿司匹林，监测使用后的凝血状况和出血倾向，如胃肠道和泌尿系统出血等。

（四）早期发现心肌梗死

冠脉搭桥患者围手术期心肌缺血发生率为36.9%～55%，其中6.3%～6.9%发生心肌梗死。临床上不易发现小范围局灶性心肌梗死。大范围者则引起低心排综合征或严重心律失常，其中并发心源性休克者约占15%～20%，死亡率高达80%～90%。并发心力衰竭者为20%～40%。早期发现心肌梗死具有重要性，其诊断依据有：①主诉心绞痛；无原因的心率增快和血压下降；②心电图出现ST段及T波改变，或心肌梗死图像；③心肌肌钙蛋白（cTn）、CK-MB、肌红蛋白（Myo）、核素扫描99m锝-焦磷酸盐心肌“热区”心肌显像可支持早期心肌梗死的诊断，有重要价值。

（五）术后镇静镇痛

术后疼痛可导致机体一系列病理生理改变，如肺活量降低，肺顺应性下降，通气不足，缺氧和二氧化碳蓄积；患者不能有效咳嗽排痰，易诱发肺不张和肺炎；患者焦虑不安、精神烦躁、睡眠不佳，可使体内儿茶酚胺、醛固酮、皮质醇、肾素-血管紧张素系统分泌增多，引起血管收缩、血压升高，心率加快、心肌氧耗增加；还可引起内分泌变化，使血糖上升，水钠潴留、排钾增多；引起交感神经兴奋，使胃肠功能抑制，胃肠绞痛、腹胀、恶心、尿潴留等。

考虑到肝素化后硬膜外镇痛有引起硬膜外血肿的可能性，建议采用静脉镇痛。常用药物有吗啡、芬太尼、舒芬太尼、盐酸氟吡洛芬、曲马多和盐酸右美托咪定等。

第五节　体外循环心血管手术的特殊问题

一、心肌保护

体外循环手术可能引起心脏泵功能、血流动力学、心电图、心肌能量代谢、血浆生化以及心肌超微结构等多方面的明显变化，其程度取决于术中心肌保护，也关乎到术后恢复是否顺利、有无并发症及其严重程度等。因此，必须十分重视围手术期的心肌保护措施，并密切监测：①心泵功能及血流动力学指标，包括心输出量、射血分数、舒张期压力和容积及顺应性、动脉血压、中心静脉压、左房压、肺动脉压等；TEE监测室壁异常运动、心室壁厚度、左心整体功能等；②心电图监测心率、节律、各波段形状与压力；再灌注损伤导致的心律失常包括快速性心律失常和缓慢性心律失常，前者有室性心动过速、心室纤颤、房性心动过速、心房纤颤等；后者有房室传导阻滞、窦性心动过缓、心脏停搏等；③心肌能量代谢及血浆生化改变，可反映心肌缺血缺氧期和缺血再灌注损伤期的变化，包括能量代谢、血清酶及心肌结构蛋白异常；④心肌超微结构改变，与心肌阻断血流时间长短无相关性；超微结构损伤包括基底膜缺失、质膜破坏、肌原纤维结构（收缩带、肌丝断裂、溶解、线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、空泡形成、基质内致密物增多等）的破坏等。关于心肌保护措施的研究目前仍是热点。

（一）心脏保护液的组成成分

20世纪50年代到80年代间主要采用晶体心肌保护液灌注心肌施行心肌保护，其间为使保护液的成分更有益于心肌代谢、细胞活动和超微结构，在其中添加了某些能量物质、清除代谢产物、清除氧自由基、钙拮抗剂等药物（如氧、天门冬氨酸盐、硫氮酮、镁、磷酸肌酸、辅酶Q10、硫蛋白，以及中药丹参、葛根等），都取得较好的效果。1978年有学者报道临床采用含血心肌保护液，其优点是增加心肌氧供，补充心肌能量物质，胶渗压接近生理水平，利于维护微循环功能。大量临床实践证明，含血心肌保护液优于晶体停搏液，并观察到白细胞是体外循环激活机体炎性反应的主要原因，据此在含血心肌保护液灌注时加用白细胞滤过器，证实血浆CK、CK-MB明显降低，电镜心肌线粒体损伤较轻，说明加用白细胞滤器可进一步保护心肌。表69-4为目前临床常用心肌保护液的特点和适应证。

（二）心肌保护液的灌注方法

常用方法有顺行或逆行灌注，顺行、逆行灌注选择一种或同时使用；持续或间断灌注。无论采取何种灌注方式，只有保证心脏停搏液均匀分布到心肌各个区域，达到充分灌注时，才能有效发挥其心肌保护作用。顺行灌注包括主动脉根部顺行灌注和冠状动脉开口直接插管灌注，其中前者为最常用的心肌保护灌注方法。对于不切开升主动脉的所有心脏手术均可采用此方法灌注。直接冠状动脉开口处插管灌注适用于主动脉瓣关闭不全或需切开主动脉的手术时所采用的灌注方法。逆行灌注是经冠状静脉窦插管灌注的心肌保护方法，适用于需切开主动脉根部的心脏手术，对于冠状动脉阻塞或严重狭窄、主动脉瓣功能不全致冠状动脉灌流减少，二次冠脉搭桥术期间发生冠脉栓塞以及瓣膜手术患者，逆行灌注具有较好的保护作用。但其缺点主要为对右心室的保护效果较差。对于阻断时间短的手术可采用单纯冷晶体灌注，而含血持续灌注常用于阻断时间较长手术的心肌保护。顺逆结合灌注通过顺行灌注快速诱导心脏停搏，加强右心室和室间隔灌注，再利用逆行灌注冠状动脉阻塞远端的心肌，预防冠状动脉栓塞，减少主动脉阻断时间。

（三）心肌保护液的温度

冷心肌保护液灌注可降低心肌温度和减少氧耗，已知冷灌时并非温度越低越好，理由是：①深低温心肌保护液可抑制钠/钾ATP转运而产生心肌水肿；改变血小板和白细胞膜的稳定；微血管阻力上升；15℃保护液增加心肌ATP、CP消耗，术后心律失常及肺并发症较多；②采用常温心脏停搏，氧需可减少90%；采用22℃者氧需也仅减少97%。Buckberg提出，对围梗死期心源性休克患者采用标准冷停搏液的死亡率为30%～70%，如果采用温血灌注则死亡率可降至10%以下。③有学者提出温血间断灌注，可使心肌在常温下获得充分的氧供及能量基质补充，关键在于两次灌注的间隔时间。为尽量缩短心肌缺血时间，两次间隔时间以10分钟左右效果较满意。④目前按心肌保护液温度不同，可分以下几类灌注方法：常温灌注；中低温灌注；深低温灌注；冷诱导停搏→冷灌注；冷诱导停搏→冷灌注→开放升主动脉前温灌注；温诱导停搏→冷灌注→开放升主动脉前温灌注。

（四）阻断及开放升主动脉时的体外循环灌注量和压力

升主动脉阻断前如果心脏仍处于搏动状态，则阻断后体外循环的高灌注量和压力可使心脏排出阻力增加，因而严重损伤心肌；如果心脏处于室颤状态，则体外循环高灌注量和压力可使已无排血能力的心脏膨胀、心肌拉长而受到损伤。因此，须注意：①在阻断升主动脉同时，应降低体外循环灌注量和压力；在阻断后应立即开始心肌保护性灌注；②心脏手术完毕、开放升主动脉恢复灌注时，也应相应采用体外循环低流量和低压力，使缺氧的心肌不至于立即膨胀，使氧供不至于骤然增加而引起大量氧自由基释放和心肌损伤加重；③心搏复苏后需在室壁张力低、心脏空虚的条件下保持心脏搏动一段时间，以后再根据心肌收缩力量逐渐增加心室容量。

（五）灌注心脏停搏液的最佳流率

有学者在冠脉搭桥手术中用温停搏液进行逆灌和静脉矫正灌注，认为灌注流率至少要达到200ml/min，才能较好地冲洗出代谢产物，并增强心室功能。

（六）非体外循环心脏搏动下手术的心肌保护

在不阻断升主动脉、心脏保持搏动的条件下手术，可从根本上防止心肌缺血缺氧及缺血再灌注损伤。从保护心肌角度看这是较理想的方法，但冠脉搭桥手术在心脏搏动的情况下操作将十分困难，同样也给麻醉和心肌保护带来挑战。此时，麻醉操作可利用药物诱导产生心动过缓，以方便冠状动脉吻合操作，同时维持心脏前后负荷，维持心脏氧供耗平衡和全身组织器官正常灌注。

（七）先天性心脏病小儿心肌保护

小儿心脏结构和功能与成人有不同处；发绀与非发绀先天性心脏病患儿的心脏也有区别。已证实成人所用的心肌保护液配方不适合小儿心肌保护，但目前尚无一致公认适用于小儿的理想配方，有待继续深入研究。

（八）超极化停搏液

高钾停搏液在体外循环心脏手术已有30余年的应用历史，其效果肯定，但存在某些问题。如果使心肌细胞膜电位去极化，从静息膜电位-80mv提高到-50mv，快Na+通道失活，容易出现心脏舒张性停搏；同时在这种膜电位下可使细胞内Ca2+超载。应用极化或超极化停搏液，静息膜电位可达-70mV，从而可避免或减轻去极化后离子不平衡带来的损害。增加高能磷酸盐，可减少心肌再灌注损伤，故能更好地保护心肌。

（九）心肌缺血预处理

1983年Barber等观察到短暂而多次阻断犬冠状动脉前降支，其心电图的变化轻于一次性阻断后。1986年Murry 等报道心肌缺血预处理，可使心肌对抗随后的持续缺血侵袭，可重复施行，同样有效，其保护作用表现在心肌梗死范围缩小，心脏舒缩功能改善和抗心律失常作用增强。其机制尚不清楚，但与下列因素的支持有关：①腺苷在缺血预处理中起重要作用，可激活细胞内G蛋白，进一步激活蛋白激酶C（PKC），从而起到保护效果；②在应激状态下，心肌可迅速激活并合成大量热休克蛋白（HSP），以抵抗各种应激原的作用，产生抗氧化等保护作用；③1992年Yamashita 等报道心肌缺血预处理可产生延迟性的心肌保护作用，可持续数10h至数日，其机制与HSP和SOD合成增多有关。此项结果启示，如果在临床上采用某种能产生与腺苷或热休克蛋白等同样作用的药物，将可能对缺血再灌注损伤产生早期性和延迟性的心肌保护功效，有待深入研究阐明。

二、缺血再灌注损伤

机体组织器官缺血后，可通过心脏手术、冠脉搭桥、断肢再植、器官移植或溶栓再通等治疗，使缺血组织器官重新获得血液灌注，称为缺血再灌注，其所产生的实际效果常表现为双重性，即多数由组织器官的功能得到改善或恢复，但有的其功能不仅不恢复，相反使功能障碍和结构损伤更为加重，这种现象称为缺血再灌注损伤，是一种广泛而复杂的病理生理过程，可发生于机体的心、脑、肺、肝、肾、胃肠、肌肉、皮肤等各种器官。引起缺血再灌注损伤加重的因素有：①缺血时间愈长，损伤愈重；②缺血组织对氧需求愈高，损伤愈重，与氧自由基形成愈多有关；③已有侧支循环形成者，损伤减轻；④高钾和高镁对再灌注损伤有保护作用；高钠和高钙可加重再灌注损伤。目前对缺血再灌注损伤的机制尚不完全清楚，随着研究的深入，有以下几方面认识。

（一）自由基

机体的自由基分两大类，由氧诱发的氧自由基，包括超氧阴离子自由基、羟自由基和单线态氧；由氧自由基与多聚不饱和脂肪酸作用后生成的中间代谢产物，称脂性自由基，包括烷自由基、烷氧自由基、烷过氧自由基等。自由基的化学性质活泼，氧化作用很强，一旦形成后即会迅速攻击构成生物膜的脂类、糖、蛋白质及细胞内核酸，使生物膜遭受损伤。H2O2虽不是自由基，但氧化作用也很强。现将H2O2和氧自由基系统统称为活性氧。

正常细胞代谢过程中仅产生少量自由基，同时也产生内源性抗氧化物，包括超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、维生素C、维生素E、类胡萝卜素、辅酶Q等，其功能在于及时清除自由基及过氧化物，保护细胞免受损伤。组织缺血时，由于氧自由基生成增多，上述平衡状态即被打破，即形成自由基损伤。而在缺血组织再灌注时，氧自由基生成将进一步增加，从而加剧损伤。氧自由基的主要生成途径为缺血引起细胞内ATP分解产物次黄嘌呤大量积聚。当再灌注恢复供氧后，次黄嘌呤氧化生成黄嘌呤，继而黄嘌呤氧化又生成尿酸。在上述两个过程中都有电子转移，使O2得到电子即生成超氧阴离子自由基。线粒体是细胞内产生O2和H2O2的主要来源。缺血时，线粒体电子传递发生障碍；再灌注时，提供电子接受分子氧而产生大量自由基。再灌注促进前列腺素合成，通过花生四烯酸级联反应也产生自由基。再灌注也激活缺血组织区的中性粒细胞，产生NADPH氧化酶作用。在缺血组织恢复供氧的情况下产生超氧阴离子自由基，后者进一步生成H2O2和羟自由基。H2O2在氯离子存在时，通过氯化氧生成单线态氧。

活性氧不论在细胞内生成，还是在白细胞产生，一旦超过机体抗氧化和清除能力时，细胞即会出现损伤，主要是膜磷脂结构的不饱和脂肪酸过氧化，使膜系统直接受损害；而生成的脂质过氧化物和其他脂质水解产物又可进一步加重膜损伤。活性氧还使蛋白质变性和线粒体功能障碍，严重者膜的完整性破坏而促进细胞内钙超载，最终导致细胞死亡。

（二）钙超载和钙振荡

缺血可引起细胞内Ca2+浓度增高，缺血10～15分钟时明显升高。再灌注后细胞内Ca2+将进一步增加，其增加量与缺血严重程度呈平行关系，且过程非常迅速，约在再灌注10分钟内即可接近最高值；此时电镜检可见细胞内钙盐沉着的致密小体。心脏缺血再灌注时，血管内皮细胞和心肌细胞内均有Ca2+沉积，由此可引起一系列障碍，如激活膜磷脂酶而促进膜磷脂分解，导致细胞质膜及细胞器膜损伤。膜磷脂分解过程中产生溶血磷脂而进入线粒体，即抑制ATP合成；而钙离子又激活ATP酶促进ATP分解，由此造成ATP能量急剧减少而加速并加重细胞损伤。

近年的实验观察到，缺血再灌的细胞内发生“钙振荡”现象。再灌可迅速激活细胞内的两个阳离子泵，即肌浆网钙泵（Ca2+-ATP酶）和肌纤维膜钠泵（Na+-ATP酶）。Ca2+泵激活后将促使细胞浆Ca2+被泵入储存Ca2+的肌浆网池。若泵入的Ca2+数量超过肌浆网池的容量，Ca2+又从肌浆网池释入细胞浆，由此造成胞浆Ca2+浓度时低时高，如此反复进行即形成自发的“振荡”，一直持续到多余的Ca2+被排出细胞外为止。Ca2+排出有赖于Na+/Ca2+交换体的充分激活。将Ca2+从细胞浆排出到细胞外的能力取决于细胞内外的Na+浓度梯度。维持足够大的跨膜Na+浓度梯度又需依靠膜Na+泵不断把胞浆内的Na+排到细胞外。

钙超载和钙振荡的结果都是引起心肌细胞过度收缩。胞浆内过高的Ca2+激活肌纤维而产生不可控制的过度收缩，同时细胞结构单元变性，使心肌细胞的缩短程度超过可逆性范围。这种不可逆的细胞缩短叫“过度收缩”，同时相邻的心肌细胞过度收缩可致细胞相互分离和坏死。

（三）细胞内pH和渗透压

缺血时ATP生成被破坏，同时无氧代谢导致胞浆内H+浓度增加，由此可形成细胞内和细胞间酸中毒。缺血再灌注后，细胞间pH迅速恢复正常，但细胞内仍维持高H+浓度，从而形成细胞内外的H+浓度梯度，并激活Na+/H+交换体，由此可出现两种后果：①细胞内酸中毒迅速减轻，因其所致的肌纤维收缩也减轻，这是再灌注早期对细胞内酸中毒的保护作用，但细胞内H+的快速排出，削弱了此种保护作用；②Na+/H+交换体激活后，在H+排出的同时出现Na+流入细胞内，此时又需要Na+泵将过量的Na+排出到细胞外。在Na+过负荷超过Na+泵能力时，可继发激活Na+/Ca2+交换机制，在Na+外流的同时出现Ca2+内流，从而又引起细胞内钙超载。这两种后果都引起心肌“过度收缩”，使心肌细胞产生不可逆性损伤。Na+/H+交换体在细胞容量调节上起着重要作用。当心肌缺血而无氧代谢终末产物堆积时，细胞内渗透压负荷增高。当缺血再灌注时，细胞外代谢产物迅速被冲洗掉，从而可形成细胞内、外渗透压梯度，导致水分进入细胞，使细胞膜经受膨胀的机械拉伸，细胞损伤即加重。

（四）内皮细胞激活

20世纪80年代早期有人提出“内皮细胞激活”概念，认为在缺血缺氧和炎性因子刺激下，血管内皮细胞表面的受体和配体发生数量改变，从而导致内皮细胞执行新的功能。这种内皮细胞表面的改变称之为“内皮细胞激活”。心肌梗死3～6小时内即可出现激活的内皮有中性粒细胞聚集，峰值发生在血管闭塞后第二天。在心肌梗死前再灌注3分钟起，即可见中性粒细胞迅速聚集，峰值出现在2～3小时内。缺血越严重，中性粒细胞聚集也越加剧。中性粒细胞一旦黏附于内皮细胞，即可激活并释放氧自由基，而氧自由基又进一步激活内皮细胞，促成机体炎性反应的正反馈，从而构成细胞损伤。随后中性粒细胞将穿过内皮细胞间隙而游离到血管外，并参与对心肌及血管缺血再灌注损伤的过程。

中性粒细胞激活内皮细胞后，胞浆内的Weibel-Palade小体立即释放P选择素到内皮细胞表面。P选择素与白细胞表面的L选择素相结合，使白细胞松松地黏附在内皮细胞表面，并以比正常慢100倍以上的速度缓慢地向前滚动，这是白细胞渗出的第一步，缓慢滚动延长了白细胞与内皮细胞的接触时间，并对内皮细胞释放血小板活化因子与白介素-8，依次发挥激活白细胞的有利作用。此时白细胞由圆变扁，L选择素随即从白细胞表面脱落。此时内皮细胞表面新表达的细胞间黏附分子-1与白细胞表面的β2-整合素结合，构成白细胞与内皮细胞的牢固黏附。黏附后，在细胞因子与化学趋化物质的作用下，白细胞穿过内皮细胞间隙而向内皮下移行，此时在内皮细胞连接处产生上调表达的血小板内皮细胞黏附分子-1。血小板内皮细胞黏附分子-1和白细胞表面的β2-整合素相结合，介导了白细胞的游出运动。

（五）中性粒细胞介导的损伤

虽然激活内皮细胞的分子信号在缺血期间即已产生，但并不引起白细胞介导的损伤，直到再灌注开始后才出现白细胞介导的损伤，即中性粒细胞经过牢固黏附，并穿过内皮细胞移行时才被激活，从而造成心肌细胞严重非特异性损伤，组织学出现收缩带形成。

由于游出到血管外的白细胞膜突然破裂，释放大量自由基和其他毒性物质，作用于内皮细胞与心肌细胞的膜脂质和核酸，由此导致细胞功能障碍、水肿，直至细胞死亡。氧自由基还与不饱和脂肪酸发生反应，形成脂质过氧化物和过氧化氢，进而又抑制许多连接在膜上的酶系，破坏肌浆膜的完整性，导致细胞水平的细胞内钙超载和心肌兴奋-收缩脱偶联。临床上表现为心脏顿抑。

自由基刺激内皮细胞释放血小板活化因子，血小板活化因子反过来又进一步激活白细胞促进白细胞渗出，构成一个逐步放大的正反馈。被激活的白细胞还释放许多蛋白分解酶，破坏心肌细胞和细胞外基质，此时在缺血心肌中可查出白细胞释放的酶类增加，包括弹性蛋白酶、髓过氧化物酶等，这些酶都可破坏内皮功能而导致心肌水肿和心肌细胞功能障碍。

血小板与白细胞一样，在缺血再灌注损伤组织中聚集，并导致内皮细胞和实质细胞损伤。其机制也是通过与内皮细胞表面的P选择素相黏附、滚动并聚集成膜。血小板膜上的P选择素还促进血小板与白细胞相互作用，激活的血小板释放有力的促炎因子，并调整白细胞功能。血小板与内皮细胞的相互作用，与白细胞与内皮细胞的相互作用有所不同，前者不仅在小静脉内，也明显在小动脉内，此与小动脉靠近血管壁的血小板数量比小静脉者多有关。由于血小板直径比白细胞小，在靠近血管壁处所受的切应力也小，所以内皮细胞P选择素与血小板P选择素相互黏附的作用较弱。

（六）无再流现象和微血管损伤

在缺血再灌注研究中，Kloner等用染料标记物经血管注射到缺血再灌注心肌，发现有些再灌注区域并无染料渗入，作者称之为“缺血心肌恢复动脉血供而仍不能得到灌注”现象，即“无再流”现象。其机制为：①大量白细胞黏附在被激活的内皮细胞，导致毛细血管栓塞；②渗出的白细胞释放蛋白水解酶，消化内皮下基底膜，导致内皮细胞水肿、分离和血管通透性增加。组织水肿又造成血管受压，使毛细血管腔变窄，再加分离的细胞和细胞碎片脱落，共同造成毛细血管阻塞；③受缺氧和氧自由基激活的内皮细胞释放组织因子及血小板活化因子，促进血小板聚集和凝血反应，造成毛细血管内微栓；④微血管本身收缩。正常的血管张力调节依靠内皮细胞释放前列腺素I2、腺苷和NO等舒血管物质。当缺血再灌注损伤后，这些舒血管物质通过下调或灭活，同时氧自由基抑制NO，从而导致血管收缩。另外，缺氧后再氧合可使内皮细胞释放内皮素-1增加1倍，再加花生四烯酸代谢产物白三烯B4和内皮细胞释放的血栓素A2等因素的作用，都可引起血管收缩。总之，微血管再灌注损伤包括：内皮细胞依赖的血管舒张功能减弱，即内皮功能障碍；无或低再流；微血管通透性增加。

（七）细胞因子和转录因子NF-КB

在缺血心肌再灌注前即出现补体激活，可检出C5a的存在，在梗死邻接带也可检出。经C5a刺激的肥大细胞释出肿瘤坏死因子和组胺。待再灌注开始后，肿瘤坏死因子和组胺都刺激内皮细胞产生两种反应：①即时反应，从Weibel-Palade小体释出P选择素到细胞表面，介导白细胞黏附及白细胞滚动，一般在数分钟内消失；②延迟反应，在细胞内经历蛋白质重新合成，然后表达相关黏附分子和细胞因子到细胞表面或释放到细胞外，此过程需历时数小时，表达高峰出现在刺激后4～6小时。其机制是：细胞外缺氧、肿瘤坏死因子、白介素-1等的刺激作用于细胞膜，通过蛋白激酶途径激活细胞质中的转录因子NF-КB。NF-КB是细胞内重要的基因转录调节因子，涉及许多炎性细胞因子、趋化因子、干扰素、MHC蛋白、生长因子、细胞黏附分子和病毒基因的转录。在正常情况下，NF-КB与一种抑制蛋白（I-КB）相结合，呈无活性状态；当蛋白激酶脱磷酸化使I-КB磷酸化后，可使NF-КB解离而致NF-КB活化，并自由进入细胞核，启动相应的基因开始转录，同时I-КB进一步降解。此过程约需4小时，峰值在8～24小时。被激活的内皮细胞经过信号转导，NF-КB激活，经过重新合成，在细胞表面表达E选择素、细胞间黏附分子-1、组织因子、白介素-1、白介素-8。E选择素和细胞间黏附分子-1介导白细胞与内皮细胞黏附。白介素-1又刺激相邻的内皮细胞，激活NF-КB，形成正反馈，放大内皮细胞激活反应。白介素-8为重要的白细胞趋化因子，吸引中性粒细胞并将其激活，诱导其脱颗粒，从而造成组织损伤。在再灌注的第5小时或第6小时开始有白介素-10的表达，峰值在96～120小时。白介素-10是一种抗炎性因子，可以下调促炎细胞因子的表达，对细胞产生保护作用，有利于损伤组织的修复。

综上所述，缺血再灌注损伤是一个由许多因素密切联系、相互影响及综合作用所产生的复杂病理生理过程。细胞和组织经受缺血侵袭后，先产生适应性改变，但在缺血的程度和持续时间超过一定限度时，细胞和组织即可受损伤甚至死亡。再灌注既是对缺血的一种恢复过程，但又会带来新的再灌注损伤。再灌注损伤可以看作①从分子水平观察，主要是自由基生成过多和细胞内钙超载所造成的细胞损伤；②从细胞水平观察，白细胞被激活，造成白细胞黏附、渗出和释放活性氧和蛋白酶等一系列毒性物质；内皮细胞被激活，有黏附分子表达和细胞因子释放，从而可进一步促进炎性反应和凝血反应；③从组织水平观察，出现微循环障碍、微血管通透性增加以及无再流现象；④从器官水平观察，表现为再灌后的心律失常、心肌顿抑等功能障碍。

三、炎症反应

（一）炎症反应概念

各种外源性和内源性有害刺激引起机体组织损伤时，可出现吞噬和清除等反应，并表现为以血管反应为主要特征的局部和全身反应，即为炎症反应。这是机体的防御性反应，但也存在引起自身伤害的潜在危险。炎症反应可分为急性炎症和慢性炎症。在体外循环手术中所涉及的主要是急性炎症反应，可持续数天至一个月，具体有以下几方面表现。

1.血流动力学改变

组织受损伤后立即出现细小动脉短暂收缩，但随后又迅速广泛扩张，致血流量增加和血流加速，随之血管通透性增加，液体渗出血管，最后出现血流停滞、血管内的白细胞与内皮细胞黏附，并游出血管进入组织间隙。

2.血管通透性增高

微循环血管通透性的维持主要依靠内皮细胞的完整性。在炎症损伤时，血管内皮细胞坏死或脱落，内皮细胞完整性遭到破坏，即出现血管通透性增加；另外在炎性介质的作用下内皮细胞收缩，可致内皮细胞之间形成0.5～1.0μm的缝隙，从而促进血管通透性增加。

3.白细胞变化

炎症时白细胞十分活跃。首先是白细胞渗出，并通过释放酶、化学介质和自由基等来引起组织损伤。白细胞受刺激后，首先在血管内离开轴流，沿内皮细胞滚动，导致内皮细胞表面衬覆一层滚动的白细胞；随后在内皮细胞黏附分子及肿瘤坏死因子促进下，白细胞与内皮细胞牢固黏附，并在内皮细胞连接处伸出伪足，穿过内皮细胞间隙游出血管到组织，向着刺激物按每分钟约5～20μm的速度作定向移动，并参与各种反应。单核细胞、淋巴细胞等也同样游出血管；因血管内皮损伤或坏死，红细胞也被推出到血管外。

4.参与炎症反应的主要成分

炎症反应是以血管系统为主引起的局部和全身性防御反应，涉及许多组织和器官，其主要的参与成分如下。

（1）血管内皮系统：

内皮细胞表面带负电荷，是血管内壁表面的机械屏障，是维持血液流动状态的重要条件，还是重要的代谢和内分泌器官，其代谢旺盛，在抗血栓形成、止血、物质转运、血管张力调节、参与血管壁细胞生长调节和血管通透性调节等方面起着重要作用。其在生化方面有许多特异作用，包括：①生成前列环素、血管内皮细胞松弛因子、血小板激活因子、血管紧张素转换酶、内皮细胞素等物质，用以调节血管平滑肌张力；②藉其生成的前列环素、纤溶酶原活化物、抗凝血酶Ⅲ及肝素样物质蛋白聚糖，灭活促血栓形成的活性胺；③内皮细胞结合血浆中肝素，产生抗血栓形成作用；④内皮细胞合成vWF和抗纤溶活化物，达到止血功能；⑤内皮细胞通过对流、弥散，经内皮细胞间隙扩散、吞饮小泡转运等方式调节血管通透性，使血浆蛋白只有1%～10%能通过血管进入组织；⑥内皮细胞遭损伤时，上述各种功能都将受到影响，尤其是抗血栓功能减弱和促血栓功能增强，由此可带来危害。

（2）血小板：

骨髓的造血干细胞分化发展成巨核细胞，成熟的巨核细胞胞浆裂解，其脱落的小块胞质即为血小板，直径2～3μm，平均寿命7～14天，生理功能只有2天。血小板在静止时呈圆盘状，无细胞核；激活后呈棘球状，膜表面带电荷，可融合入血管内皮细胞，在维持内皮细胞完整和修复内皮细胞中起着重要作用。血小板的主要功能为止血、凝血。

（3）白细胞：

白细胞与红细胞和血小板不同，属有核细胞，可分粒细胞、单核细胞及淋巴细胞。①粒细胞占白细胞总数60%，又分为中性、嗜碱性和嗜酸性粒细胞。中性粒细胞占绝大部分，穿过血管壁进入组织后发挥作用，包括释放花生四烯酸，进一步生成血栓素、前列腺素等。嗜碱性粒细胞占白细胞0.5%～1%，其细胞内颗粒含肝素和组胺。嗜酸性粒细胞占白细胞2%～4%，具有吞噬功能、抑制嗜碱性粒细胞的过敏反应。②单核细胞占白细胞4%～8%，细胞内无颗粒，表面带电荷，有更强的吞噬作用，当其进入组织后，其直径可由原来的15～30μm增大至50～80μm，故称组织巨噬细胞。单核细胞和组织巨噬细胞被激活后，释放多种细胞毒、干扰素、白介素等。③淋巴细胞在免疫应答过程中起核心作用，分T细胞（主要参与细胞免疫）及B细胞（主要参与体液免疫）。T细胞占淋巴细胞的70%～80%；B细胞占15%。固定在B细胞膜表面的免疫球蛋白是抗原的特异性受体，当初次接触抗原而致敏时，一部分B细胞成熟变为浆细胞，停留在组织中生存约2～3天。

（4）血浆：

炎症反应除有血管内皮及血液血细胞参与外，血浆成分中的内源性生化物质也可导致炎症，这些物质称之为炎症介质，可分两大类，但相互密切连系，作用交织一起，在正常情况下彼此处于调控和平衡状态。

1）细胞释放的炎症介质：

包括血管活性胺如组胺和5-羟色胺；花生四烯酸代谢物包括前列腺素、白三烯；白细胞激活后产物包括氧自由基、溶酶体酶；细胞因子白介素-1、白介素-8、肿瘤坏死因子等；血小板激活因子；其他如P物质等。

2）血浆中激肽、补体和凝血系统：

包括激肽系统产生的缓激肽，使内皮细胞收缩，血管通透性增加，主要在炎症早期发生作用；补体系统由蛋白质组成，包括20种血浆蛋白和激活的C3、C5，在炎症中起重要作用；凝血系统主要被Ⅻ因子激活，启动凝血系统、纤溶系统、及激肽系统。

（二）炎症反应的过程

1.炎症反应的启动

体外循环心脏手术中，有许多扰乱机体生理平衡的环节，首先启动炎症反应，包括：①术中吸引器吸引血液，可激活血小板和白细胞释放血管活性物质和细胞毒性物质，如抗凝血酶Ⅲ、组织纤溶酶原激活剂、纤维蛋白降解产物、游离血红蛋白等。②体外循环血流的剪切应力作用很突出，包括血流动力学改变，心肺机管道装置引起的湍流、气穴和剪切应力，都可引起血液损伤。剪切力50dyn/cm2就可使血小板形成伪足及颗粒释放反应；100dyn/cm2即可激活血小板和白细胞；体外循环期间放大的剪切力可引起血管内皮细胞损伤。③肝素-鱼精蛋白复合物的产生，可激活过敏毒素C3a、C5a，继而激活单核细胞和白细胞脱颗粒，释放血管活性物质。④体外循环中的血氧分压如果达到或超过400mmHg，即可引起红细胞破坏和产生氧损伤。⑤体外循环装置所用的材料目前尚不能做到不激活血液成分，血液与人工材料接触的第1秒即出现作用，表现为无选择地吸附血浆蛋白，接触5秒后管道内壁吸附的蛋白层厚度可达50A（IA=0.1mμm=1/10 000μm），1 分钟时达 125A。被吸附的纤维蛋白原可出现结构及性质改变，成为血栓形成的刺激物，并产生连锁反应。此外，心肺机装置的消毒方法、消毒剂在装置表面的残留数量、材料表面的光滑度、有无碎片或异物脱落、材料表面有无化学物质等都是血液刺激因素。⑥革兰氏阴性杆菌或球菌细胞壁释出的内毒素是另一类启动因素，内毒素是强力激活剂。体外循环期间和体外循环后血内毒素水平均上升，这与内脏血管收缩、肠黏膜缺血、肠道通透性增加，肠内大量内毒素进入血液循环有关。内毒素激活补体，并刺激单核-吞噬细胞产生肿瘤坏死因子、白介素-1、白介素-8等促炎细胞因子，从而可出现全身炎症反应和器官功能障碍，严重者可发展为多器官功能衰竭。

2.炎症反应的发展

体外循环炎症反应一旦启动，激活血管内皮细胞及血液血细胞成分，包括血小板、白细胞、单核细胞、淋巴细胞等；激活血浆蛋白系统，即补体系统、纤溶系统及凝血系统；凝血系统包括内源性凝血系统、外源性凝血系统。体外循环引起全身炎症反应所产生的炎症介质和血管活性物质及其作用影响，详见表69-5，表69-6。

体外循环中常用肝素，虽可达到临床要求，但肝素并非理想的抗凝剂，它仅作用于凝血级联反应的结尾而不是开始。在肝素激活抗凝血酶-Ⅲ抑制Xa和凝血酶之前，已经产生大量强力丝氨酸蛋白酶，因此肝素并不能预防凝血酶的形成，即在体外循环期间即使应用肝素，凝血酶仍照样产生；肝素只是作用于溶解的（游离的）凝血酶，而不能抑制与纤维蛋白结合的凝血酶，不能在凝块中保护纤维蛋白原的逆转，也不能保护血小板和内皮细胞免受凝血酶的激活。另外，肝素增加血小板对不同激动剂的敏感性，也参与白细胞的激活。综上所述，应用肝素抗凝仍照样会引起不利的炎症反应。

3.炎症反应的终止

体外循环心脏手术启动机体炎症反应，同时也启动机体抗炎反应。例如在凝血反应过程中，内源性可溶性肿瘤坏死因子受体增多，白介素-1受体拮抗剂白介素-Ira增加，但抗炎性细胞因子白介素-10也增加。白介素-10可抑制促炎性细胞因子肿瘤坏死因子、白介素-1、白介素-6、白介素-8等的合成和抑制白细胞激活。这种促炎和抗炎细胞因子的平衡与相互作用，是确定炎症反应大小和预后的重要环节。炎症反应在多数体外循环手术患者是有限的，在尽量解除启动原因下，炎症反应能逐渐减弱直至消失。这种减弱和消失过程的快慢取决于损伤的轻重程度、时间的长短与机体抗炎能力的强弱。

4.炎症反应的危害

①体外循环后非手术性出血较常见，通常与肝素、血小板、纤溶、可溶性凝血蛋白缺乏等因素有关；约5%体外循环患者在使用肝素后可出现血小板总数下降30%～50%，且血小板功能减弱。②体外循环引起的炎症反应可导致机体各个器官功能不全，主要表现在心血管和肺，并发症发生率为1%～2%，严重的急性肺损伤死亡率可高达50%～70%，其原因与炎症反应中血液成分激活和血管活性物质生成有关。③心肌受到缺血缺氧打击，再加白细胞激活和各种活性物质释放，可出现冠状血管收缩、心肌水肿和收缩力下降。④血管活性物质和游离白细胞可导致肺毛细血管通透性增加和肺间质水肿，肺顺应性下降，肺泡表面活性物质改变，容易并发肺不张和肺炎。

（三）减轻炎症反应的措施

1.药物处理

①皮质类固醇用于心脏直视手术已许多年历史，可扩张血管、增加静脉容量；因血管收缩减轻可改善组织灌注；因稳定溶酶体膜可保护细胞；因抑制磷脂酶激活可提高膜流动性，减少体外循环后心肺组织损伤；可抑制促炎性细胞因子肿瘤坏死因子、白介素-Iβ、白介素-6、白介素-8等生成；可增加抗炎因子白介素-10产生；可预防中性粒细胞黏附于内皮细胞。②抑肽酶从牛肺提取，为丝氨酸蛋白酶抑制剂，用于心血管手术的最初目的是减少术后出血，效果显著。曾经的使用历史也证明了抑肽酶在减轻炎症反应方面也有显著功效，且存在量效关系。但由于大量文献报道抑肽酶影响终末期器官功能，目前全球已经停止使用并停产。③抗氧化剂可抑制氧自由基引起的体外循环损伤。含血停搏液灌注因其红细胞含内源性氧自由基清除剂，因此心肌损伤可减轻。手术前给予维生素C，维生素 E和黄嘌呤氧化酶抑制剂，可减少围手术期发病率；辅酶Q10也具有抗氧化作用。

2.白细胞滤除

白细胞是引起炎症反应的主因。实验证明去除白细胞可减少体外循环中氧自由基介导的肺损伤，减少白细胞在冠脉血管床滞留，减少心肌CK酶释放，降低冠脉阻力，从而可产生保护心脏的功效。对术前氧合能力差或需长时间体外循环的患者，用细胞分离器去除白细胞和血小板，可减少体外循环后肺功能不全发生率。体外循环结束将机器余血经去除白细胞处理后再予回输，可改善术后气体交换功能。用超滤可减少体内水分，减少术后失血，缩短机械通气时间，还可去除体外循环中的某些炎性介质，降低补体激活，明显减少促炎细胞因子肿瘤坏死因子和白介素-6。

3.改进体外循环装置

心肺机的制作复杂，但至今尚未找到对机体和血液相兼容的理想人工材料，因此尚未能从根本上消除心肺机材料引起的炎症反应，急需不断改进。肝素涂覆于心肺机材料表面，早在30多年前已有人提出，但未能满意完成。近年来肝素涂覆管道的技术已得到改进。临床应用证明可减少补体激活、抑制粒细胞激活、减少血小板黏附、改善血小板功能、抑制促炎因子释放。临床可见拔管时间提前，肺功能改善。如果与抑肽酶合用，可减少术后心肌梗死、出血、心律失常等并发症。但有人认为肝素涂覆管道对血栓形成、血小板激活、出血、ICU时间及并发症发病率并无改善功效。因此尚需进一步实践和研究。此外，对心肺机结构也应从避免血流动力学和血流剪切应力影响去进一步改进，以求血液破坏与激活程度，以及血与气的接触方式等方面能获得最大限度地减轻。

第六节　微创心脏手术麻醉（包括经胸和经血管微创手术）

一、微创冠状动脉手术麻醉

（一）关于微创冠状动脉手术

1976年报道了首例微创直视冠状动脉旁路术，通过左侧胸廓小切口，在搏动的心脏上将左侧内乳动脉移植至左前降支。在随后的50年中，经正中开胸行冠状动脉手术成为最常用的方法。在心脏手术早期，这包含了大的正中切口和相关的并发症，例如切口感染和臂丛神经损伤。寻求和开发微创技术的目的在于避免这些并发症，使患者能够快速康复、快速出院和改善满意度（如美观的切口）。

最初的微创直视冠状动脉旁路术是指经胸前小切口取下左内乳动脉并吻合至左前降支，可以在非体外循环或股动静脉插管的体外循环下进行。胸腔镜和机器人技术的发展避免了胸壁牵拉和相关的并发症。由于单纯使用这种方法操作冠状动脉系统的机会有限，最常见的手术是与采用冠状动脉支架的经皮血管重建技术相结合，即杂交冠状动脉血管重建术。该杂交技术特别适合复杂的近端左前降支开口狭窄的患者，且方便在内乳动脉之外的其他血管植入支架。

完全内镜下冠状动脉血管重建术是指使用胸腔镜和机器人设备通过胸壁小切口进行完整的外科血管重建术，以完成不靠近胸壁切口的冠状动脉病变的血管重建。该技术可以在体外循环和非体外循环下实施，内镜辅助下的冠状动脉旁路移植术可以减少使用机器人的高额费用。使用胸腔镜和非一次性器械代替昂贵的机器人设备来获取内乳动脉，该冠状动脉吻合术可以在搏动的心脏上进行。

微创技术的优点和可能遇到的问题本书不作讨论，选择合适的患者和手术医生的经验对获得良好的手术效果至关重要。

（二）麻醉管理

大多数微创冠状动脉手术技术要求很高，需要多学科团队的密切配合，确定具体的方法，包括手术切口的类型和部位、是否采用体外循环、术中快速处理患者（特别是机器人手术）和达到快通道麻醉的目标，包括早期拔管和充分缓解疼痛。

微创冠状动脉手术通常首选快通道麻醉技术，包括最佳的术后疼痛管理。术中监测应包括有创动脉压、中心静脉压、TEE，对于多支血管病变患者，使用肺动脉导管监测的益处可能大于风险。必须根据手术切口的位置准确放置体外除颤电极，以备不时之需。非体外循环下的手术可能需要采用肺隔离技术。胸腔内注入二氧化碳可能导致血流动力学变化，应密切监测。如手术时间较长，应定期检查器官组织灌注情况和氧供需平衡状况。应做好紧急开胸和转位体外循环手术的各项准备工作，如全身肝素化等。

与常规冠状动脉手术麻醉的重要区别之一在于小切口或胸腔镜下在搏动心脏上的手术需要肺萎陷。通常采用双腔管或支气管封堵器实施肺隔离技术，也有采用高频通气方便术者暴露术野的报道。与单肺通气下的胸科手术不同的是胸腔内需注入二氧化碳，这是胸腔内手术器械操作和在心脏上吻合所必需的，可能造成血流动力学影响。充气压力通常保持在10～15mmHg以下，常有中心静脉压和肺动脉压的明显变化，应密切关注并随时处理。充气压过高时导致心输出量降低，超声心动图可见节段性室壁运动异常，常需补液、缩血管药和强心药用于维持血流动力学稳定。长时间手术时应定时监测尿量、血浆乳酸水平和混合静脉血氧饱和度。

一旦无法维持血流动力学稳定或急剧恶化（包括术野出血），应紧急实施股动静脉插管启动体外循环。任何无法解释的呼气末二氧化碳升高应警觉胸腔内注入的正压二氧化碳吸收增加，而呼气末二氧化碳突然降低应警觉可能有大量二氧化碳气栓形成。由于存在与胸腔内充气相关的血流动力学变化，长时间手术患者建议采用单肺通气，并谨慎地充分监测血流动力学和氧合参数。尽管TEE和肺动脉导管的应用缺乏对预后支持的数据，但对多支血管病变的患者仍有较大帮助。

由于早期下床活动和出院的优势，快通道麻醉成为围手术期管理策略的重要组成部分。与正中切口相比，胸腔镜下小切口的胸壁牵拉疼痛程度更甚，因此充分的疼痛管理对这些快通道麻醉患者的恢复尤为重要，切皮前长效局部麻醉药的肋间神经或其他神经阻滞，并在手术结束时追加剂量有助于整个麻醉的管理和术后疼痛管理。

二、经导管主动脉瓣置换术麻醉

（一）患者的选择与适应证

根据欧洲和美国的指南，经导管主动脉瓣置换 术（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）推荐用于无法手术或常规主动脉瓣置换术风险极大，预期经TAVR术后可存活超过12个月的重症主动脉瓣狭窄患者。高风险患者通常是指STS评分10%或EuroSCORE评分20%的患者。根据美国心脏病学会指南高风险是指STS预期死亡风险8%或更高，或两个或多个衰弱指数（中度至重度），或最多两个重要器官系统受损，且术后无法改善。选择患者时必须考虑以下问题：①有主动脉瓣置换适应证，常规手术还是TAVR；②TAVR的风险和适应证评估；③选定患者手术的可行性和最合适的通路选择（例如，有严重外周动脉疾病的患者）；④为每例患者选择特定的瓣膜类型和尺寸。

无论是否采用微创技术，主动脉瓣狭窄患者须首先满足主动脉瓣置换的适应证，超声心动图定义的重度主动脉瓣狭窄包括钙化性或先天性主动脉瓣口面积≤1.0cm2，主动脉流速≥4.0m/s，平均跨瓣压差≥40mmHg等。之后是TAVR的风险和适应证评估，尽管有许多针对主动脉瓣置换术患者的风险评估方法，但这类评分大多数并非针对TAVR专门开发，并且不包括可能影响TAVR决策的特定因素，例如严重钙化的主动脉、衰弱和TAVR具体实施方法。这些风险评分必须与临床判断和心脏团队在患者选择过程中的经验综合考虑。有五项风险指标特别重要，分别为慢性肾脏病史、冠状动脉病变、慢性肺疾患、二尖瓣病变和收缩功能障碍。也有一些适合常规主动脉瓣置换的患者因为局部病因可选择TAVR，如升主动脉严重钙化、主动脉粥样斑块易脱落和之前有纵隔放射治疗史等。表69-7所列为TAVR的适应证和禁忌证。

（二）麻醉管理

实施TAVR的患者选择全身麻醉还是入路处局部麻醉加镇静或监护性麻醉的决策取决于入路、机构的实践经验和患者的并发症情况。TAVR的入路包括经股动脉、经心尖、经主动脉（通过左前小切口或微创切开术）、胸骨上（主动脉或无名动脉）、经颈动脉、腋动脉或锁骨下动脉。最近也有经室间隔入路的报道。除了经心尖和经室间隔入路为顺行，其他所有入路均为逆行。最常见的入路为经股动脉和经心尖入路。从多数文献的调查发现全身麻醉仍是TAVR术主流的麻醉方法。经股动脉TAVR时也有行髂腹下和髂腹股沟神经阻滞的报道。经心尖入路多数采用全身麻醉，也有采用胸部硬膜外麻醉的报道。

监护性麻醉技术的优势包括避免了全身麻醉的循环抑制作用，降低了血管活性药物的使用，对栓塞性脑卒中患者便于术中监测中枢神经系统，可缩短手术时间和快速恢复患者，同时所需术后监护的要求较低和住院时间较短。但即使采用局部麻醉和监护性麻醉，麻醉科医师必须做好在紧急情况下转位全身麻醉的准备。

但另一方面，全身麻醉也有其自身的优点。气道安全避免了在血流动力学不稳定的情况下紧急气道干预。全身麻醉下使用TEE对术中诊断和管理尤其重要。

没有一种麻醉药特别优于其他麻醉药，通常，优先选择血流动力学干扰较轻短效麻醉药以确保手术后早期拔管。依托咪酯、丙泊酚、瑞芬太尼、七氟烷和地氟烷是最常用的麻醉药。

除了标准监测（心电图、脉搏氧饱和度、呼气末二氧化碳、麻醉气体浓度和无创血压），由于手术的复杂性、患者的并发症、术中的心血管损害（尤其是快速起搏）和可能威胁生命的并发症，必须进行有创监测。可以在局部麻醉和全身麻醉下放置有创压监测和中心静脉导管。尽管有文献推荐放置肺动脉导管，但是否每位患者都需要仍存在争议。但对中重度肺动脉高压患者可能有用，因为肺动脉高压本身是TAVR患者死亡率的独立风险因素。这类患者也可考虑采用股股转流，至少应该插入大口径的静脉导管便于容量复苏。监测尿量和体温有助于患者的管理。备好其他治疗并发症的相关设备，包括自体血回输、输注泵、复温装置、体外除颤装置、体外起搏装置和主动脉内球囊泵等。

快速心室起搏是TAVR术中一个特殊和重要的问题。在球囊主动脉瓣成形期间和诸如SAPIEN瓣膜的球囊扩张瓣膜展开期间，使心脏停搏无射血是必要的。而长轮廓的CoreValve从主动脉瓣环延伸至冠状动脉上的主动脉，可以逐步释放而不需要快速起搏。快速起搏阶段通常是短暂的，并且在停止起搏后心脏在几秒钟内恢复。期间最重要的是沟通，必须做到有启动命令即刻开始，听到停止命令即刻停止。

TEE是TAVR期间使用的两种最重要的术中成像模式之一。由于辐射暴露对患者和医护人员都是问题，因此更多地可以在无辐射时用TEE评估导丝和导管的位置以及瓣膜支架的位置。微型TEE探头也可用于麻醉性监护患者。TEE应在TAVR术前、术中和术后评估各种因素。术前评估包括：①主动脉瓣狭窄严重程度和是否存在主动脉瓣反流；②主动脉瓣形态和异常；③主动脉瓣瓣环大小；④左心室大小和功能；⑤主动脉瓣环至冠状动脉开口的距离，必须大于11mm，避免植入过程中意外的冠状动脉堵塞；⑥管状主动脉直径（直径＞ 45mm是CoreValve植入的禁忌证）；⑦胸主动脉是否存在粥样斑块；⑧其他瓣膜的功能异常，尤其是二尖瓣；⑨左室流出道和室间隔肥厚情况。术中评估包括：①定位经心尖入路的心尖穿刺部位；②在植入期间和之后，定位导丝、球囊和瓣膜输送系统的准确位置；③主动脉瓣反流和瓣周漏的严重程度和位置；④植入后瓣膜的跨瓣压差、瓣口面积和流速指数；⑤全心和局部左右心室功能，尤其是快速心室起搏后；⑥可能产生的并发症（新的节段性室壁运动异常、二尖瓣反流、心包积液或压塞、主动脉夹层或创伤和冠状动脉回旋支堵塞）。术后评估包括：①人工主动脉瓣的功能和位置；②左心室功能和二尖瓣反流；③任何可能的并发症（如心脏压塞）；④随访存在的瓣周漏。

（三）并发症及处理

有些患者因为扩张前多次调整球囊或瓣膜位置需较长时间的快速起搏，发生心脏顿抑，在没有药物或机械支持的情况下无法恢复，此时推注小剂量间羟胺、去氧肾上腺素或去甲肾上腺素足以恢复。有时需经中心静脉导管或位于主动脉根部的造影剂入口导管推注小剂量肾上腺素。同时应启动心外按摩，以恢复心输出量和冠状动脉灌注。这些措施无效时应紧急启动体外循环机械辅助。同时，必须快速评估以发现导致该状况的可能并发症，有时开胸是唯一的抢救措施，但开胸手术前必须征得患者家属的同意。

局部麻醉患者快速起搏期间会有不适感和恶心，甚至低血压，并随着该过程的延长而恶化。应快速转位全身麻醉，并紧急建立气道。此外，在患者病情稳定后，麻醉科医师应使用TEE帮助寻找循环衰竭的原因。术中使用TEE可能发现的紧急严重的血流动力学危象的可能病因包括瓣膜栓塞、重度主动脉瓣反流、重度二尖瓣反流、主动脉撕裂或夹层、左心室或右心室穿孔以及低血容量。心室颤动是快速心室起搏后可能出现的另一种罕见并发症，需快速除颤，术前每位患者均应放置体外除颤电极，应及时检测和纠正电解质异常，尤其钾的水平。

最常见的导致转为开放手术的两个并发症为瓣膜栓入左心室和手术导致的主动脉损伤，包括瓣环撕裂、主动脉夹层和穿孔。尽管包括采用体外循环积极处理这些并发症，但死亡率仍高达46%～67%。而主动脉夹层和穿孔的患者更是高达80%，严重主动脉瓣反流约占33%。冠状动脉堵塞的发生率约为0.7%，主要影响左冠状动脉主干，需紧急冠状动脉处理，成功率约为82%，30天死亡率为41%。另一个相对常见的并发症为血管损伤，发生率为1.9%～17.3%，但患者的死亡率增加2.4至8.5倍。其他常见的并发症还包括大出血、心源性休克、急性肾损伤、瓣周漏、脑卒中和术后心肌梗死等。

三、经导管二尖瓣成形术麻醉

过去几年中，针对瓣叶、二尖瓣环或左心室开发了不同的经导管二尖瓣成形技术。MitraClip是最常用的以导管为基础的二尖瓣成形技术，它模拟Alfieri等首次描述的手术边缘到边缘技术并创建了一个双孔二尖瓣。尽管与常规二尖瓣成形术相比残余二尖瓣反流很常见，但即使在使用MitraClip四年后，功能分级的降低也与手术二尖瓣成形没有区别。

（一）患者的选择与适应证

慢性重度结构性二尖瓣反流或慢性重度继发性或功能性二尖瓣反流症状严重（纽约心功能分级Ⅲ ～Ⅳ）手术风险过高，或经判断不可行解剖结构利于修复手术且预期合理寿命超过1年，应考虑行MitraClip手术。常规采用的风险评分如逻辑EuroSCORE、EuroSCORE II或 STS-PROM 常高估这些患者的死亡率。目前发现该手术的并发症和住院死亡率发生较低。

（二）麻醉管理

MitraClip手术经股静脉入路实施。首先经房间隔穿刺将可操纵的导引器置入左心房，然后经导引器放入弹夹输送系统与MitraClip装置，捕获两个瓣叶后，MitraClip装置被固定以形成典型的双孔二尖瓣。新一代采用NeoChord DS1000系统经心尖在非体外循环下实施人工腱索植入术。

该手术通常在全身麻醉下实施以便为介入医师和超声医师提供最佳的条件。由于患者的高风险状况，必须放置有创动脉压和中心静脉导管，不建议放置肺动脉导管。快通道麻醉技术使大多数患者术后可以早期拔管。心房穿孔致心包积液或压塞的并发症很罕见，但一旦发生，处理一般不需要体外循环。

与TAVR相反，该手术主要在超声引导下实施，血管造影可用于房间隔穿刺和显示腹股沟血管，MitraClip系统的导引在TEE监测下实施。

四、微创三尖瓣置换术麻醉

（一）患者的选择与适应证

三尖瓣病变是最常见的心脏瓣膜病之一，主要为三尖瓣关闭不全，其中90%以上为继发性三尖瓣关闭不全。其主要病因为心功能不全、房颤、肺动脉高压、永久性起搏器植入后和左心瓣膜（主动脉瓣和二尖瓣）术后。由于三尖瓣关闭不全不断加重右心室负荷，最终导致右心衰竭，且静脉回流受阻导致肝淤血、腹腔积液等，全身情况差，五年存活率不足50%。在强心、利尿等药物治疗疗效有限，体外循环下三尖瓣成形或置换术风险极高（左心瓣膜术后三尖瓣手术死亡率15%～30%）的情况下，微创介入三尖瓣治疗逐渐开始在临床开展。介入三尖瓣治疗包括三尖瓣成形和三尖瓣置换，尽管成形手术创伤小，但疗效不确切。在最新的经导管介入三尖瓣装置LUX-Valve诞生后，确切的原位经导管三尖瓣置换成为可能。

被选择患者的年龄大于60岁，临床诊断为药物难治性重度三尖瓣反流，瞬时反流量＞20ml，肺动脉收缩压＜60mmHg，左心室射血分数＞45%，预期平均寿命＞6个月，STS评分＞8分，无抗凝等禁忌证。

（二）麻醉管理

手术采用全身麻醉部分抗凝下右胸小切口经右心房入路。由于患者病情多危重，常规放置有创动脉压和中心静脉导管。放置TEE监测和体外除颤电极备用。经颈静脉放置心室起搏导线。TEE和X线共同用于引导输送器头部跨过三尖瓣口并定位三尖瓣后瓣环，并在三尖瓣释放后，再次定位夹持件钩住前瓣并锚定件平行室间隔，最后垂直室间隔推送锚定针固定三尖瓣。术毕TEE用于评估三尖瓣瓣周漏和左心瓣膜的功能情况。

经导管介入三尖瓣置换术可能的并发症包括右冠状动脉损伤、装置脱落、心脏破裂、操作困难和转为常规开胸手术。通常备用体外循环，一旦发生意外需紧急经股股转流辅助。一旦定位成功，手术可即刻完成。通常采用快通道手术麻醉，早期拔除气管导管。由于侧胸小切口较正中切口疼痛更甚，术后须加强疼痛管理，利于快速康复。

（朱文忠）

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